Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. ialah salah satu pengeluar dan pembekal suntikan natrium citicoline yang paling berpengalaman di China. Selamat datang ke borong suntikan natrium citicoline berkualiti tinggi pukal untuk dijual di sini dari kilang kami. Perkhidmatan yang baik dan harga yang berpatutan disediakan.
Suntikan natrium citicoline(CDP-COLINE) ialah ubat koenzim terbitan nukleosida yang digunakan untuk rawatan kecederaan otak traumatik akut dan gangguan kesedaran selepas pembedahan. Komponen utamanya ialah garam monosodium choline cytidine diphosphate, yang mempunyai sifat kimia yang stabil dan merupakan cecair tidak berwarna dan jernih pada suhu bilik. Ia perlu disimpan dalam persekitaran yang terlindung dan tertutup cahaya. Ubat ini mengurangkan rintangan vaskular serebrum, meningkatkan aliran darah serebrum, menggalakkan metabolisme bahan otak, dan meningkatkan peredaran otak.
Pada masa yang sama, ia boleh meningkatkan keupayaan sistem pengaktifan retikular batang otak dan sistem piramid, meningkatkan kelumpuhan motor, dan mempunyai kesan positif untuk menggalakkan pemulihan dan kebangkitan keupayaan otak. Kajian farmakokinetik telah menunjukkan bahawa ubat-ubatan cepat memasuki aliran darah selepas suntikan, dengan sesetengahnya memasuki tisu otak melalui{1}}halangan otak darah. Kepekatan dalam tisu otak yang rosak adalah jauh lebih tinggi daripada tisu otak biasa, dan masa tinggal adalah berpanjangan, yang bermanfaat untuk rawatan yang disasarkan.
bentuk produk kami
Maklumat tambahan sebatian kimia:
Citicoline sodium COA
Petunjuk teras
Kecederaan otak traumatik akut: termasuk lebam dan luka serebrum, patah tulang tengkorak, dsb., boleh memendekkan masa koma dan menggalakkan pemulihan.Suntikan natrium citicolinedata menunjukkan bahawa gabungan rawatan konvensional boleh memendekkan tempoh koma sebanyak 40% -50%.
Gangguan kesedaran selepas pembedahan selepas pembedahan serebrum, seperti reseksi tumor serebrum dan pembersihan hematoma intrakranial, boleh meningkatkan keupayaan saluran piramid dan memperbaiki kelumpuhan motor anggota badan.
Akibat kemalangan serebrovaskular: termasuk infarksi serebrum dan tempoh pemulihan pendarahan serebrum, boleh menggalakkan pemulihan keupayaan neurologi dan meningkatkan skor aktiviti kehidupan harian (ADL). Penyelidikan menunjukkan bahawa selepas 6 minggu pengantaraan berterusan, skor ADL meningkat sebanyak 35% -40% berbanding garis dasar.
Kembangkan kawasan permohonan
Encephalopathy toksik: Kerosakan serebrum yang disebabkan oleh keracunan karbon monoksida, keracunan racun perosak organofosfat, dsb., boleh mengurangkan kerosakan tekanan oksidatif dan menggalakkan pembaikan membran sel serebrum.
Rawatan yang dibantu untuk penyakit neurodegeneratif: sindrom disfungsi kognitif (CCDS) pada anjing dan kucing tua, penyakit Alzheimer, dsb., boleh melambatkan penurunan kognitif dan meningkatkan daya ingatan.
Eksperimen awal telah menunjukkan bahawa selepas 6 bulan rawatan gabungan dengan mecobalamin, skor keupayaan kognitif meningkat sebanyak 40%.
Kecederaan saraf sekunder yang disebabkan oleh herniasi cakera intervertebral: Dengan menggalakkan ekspresi faktor pertumbuhan saraf (NGF), pembentukan semula sinaptik dan penjanaan semula saraf disokong.
Suntikan natrium citicolineialah ubat koenzim terbitan nukleosida, dengan komponen terasnya ialah garam monosodium kolin sitidin difosfat. Sebagai ubat klasik dalam bidang neuroprotection, mekanisme tindakannya melibatkan kesan sinergistik pelbagai sasaran dan laluan, meliputi aspek utama seperti peraturan hemodinamik tanpa otak, keseimbangan neurotransmitter, pembaikan membran sel, dan pengoptimuman metabolis tenaga.
Mekanisme Tindakan Molekul: Rangkaian Perlindungan Neural Kolaboratif Pelbagai sasaran
1. Peraturan dinamik serebrovaskular: mengurangkan rintangan dan meningkatkan perfusiCDP-COLINE mengurangkan rintangan vaskular tanpa otak dengan menghalang kemasukan ion kalsium ke dalam sel otot licin vaskular, merendahkan ketegangan vaskular tanpa otak. Kesan ini ditunjukkan dalam eksperimen haiwan sebagai peningkatan kira-kira 15% -20% dalam diameter arteri tanpa otak dan peningkatan 25% -30% dalam aliran darah tanpa otak (CBF).
Kajian klinikal telah menunjukkan bahawa selepas pentadbiran kepada pesakit yang mengalami kecederaan serebrum traumatik akut, terdapat peningkatan ketara dalam tekanan separa oksigen tisu otak (PbO₂), menunjukkan peningkatan dalam perfusi tanpa otak.
Bukti utama:
Percubaan terkawal rawak (RCT) yang melibatkan 80 pesakit dengan infarksi tanpa otak akut menunjukkan bahawa terapi gabungan fosfatidilkolin sodum dan trombolisis boleh meningkatkan aliran darah tanpa otak sebanyak 32%, manakala kumpulan trombolisis sahaja hanya meningkat sebanyak 18% (p<0.01).
Dalam model haiwan, ubat boleh membalikkan iskemia yang disebabkan oleh vasospasme tanpa otak dan memulihkan keupayaan autoregulasi vaskular.
2. Neurotransmitter system regulation: dual regulation of acetylcholine and dopamine
CDP-COLINE, as a precursor of choline, can penetrate the blood-brain barrier and convert into acetylcholine (ACh) in neurons, enhancing cholinergic neurotransmission. Meanwhile, its metabolite cytidine diphosphate (CDP) can promote dopamine (DA) synthesis and improve dopaminergic neurological ability.Action path:
Cholinergic pathway: drugs → choline → acetyl CoA+choline acetyltransferase (ChAT) → ACh → synaptic cleft → activation of M1/N receptors → improvement of cognitive and motor function.
Dopamine pathway: CDP → UDP → dopamine precursor → tyrosine hydroxylase (TH) activation → increased DA synthesis → relief of bradykinesia and depression symptoms.
Dalam model penyakit Parkinson, phosphatidylcholin sodum boleh meningkatkan kandungan DA striat sebanyak 22% dan meningkatkan markah simptom motor dengan ketara (UPDRS-III menurun sebanyak 18%).
Selepas rawatan, tahap ACh pesakit penyakit Alzheimer meningkat kepada 1.5 kali ganda nilai garis dasar dan skor MMSE meningkat sebanyak 2.3 mata (p=0.03).
3. Pembaikan membran sel dan pengaktifan metabolis fosfolipid
CDP-COLINE ialah penderma metilasi utama untuk sintesis phosphatidylcholin (PC), yang boleh menggalakkan pembaharuan fosfolipid membran sel saraf, meningkatkan kecairan dan kestabilan membran. Mekanik termasuk:
Tindak balas metilasi: Menyediakan kumpulan metil (CH3), memangkinkan penukaran phosphatidylethanolamine (PE) kepada PC, dan membaiki membran sel yang rosak.
Kesan antioksidan: Menghalang peroksidasi lipid, mengurangkan pengeluaran malondialdehid (MDA), dan melindungi neuron daripada kerosakan tekanan oksidatif.
Data percubaan:
Selepas rawatan dadah, kandungan PC neuron yang dikultur secara in vitro meningkat sebanyak 40% dan kecairan membran meningkat sebanyak 25% (dikesan oleh kaedah polarisasi pendarfluor).
Dalam model tikus iskemia tanpa otak, phosphatidylcholin sodum mengurangkan tahap MDA dalam hippocampus sebanyak 35% dan meningkatkan aktiviti superoxide dismutase (SOD) sebanyak 22%.
4. Induksi sintesis faktor pertumbuhan saraf (NGF).
Suntikan natrium citicolineboleh mengimbangi ekspresi gen NGF, menggalakkan sintesis dan pembebasan NGF, dengan itu mengaktifkan reseptor TrkA dan memulakan laluan isyarat neuroprotektif (seperti PI3K/Akt, MAPK/ERK). Kesan ini amat ketara dalam pembaikan kecederaan saraf periferi.
Kes penyelidikan:
Dalam model tikus kecederaan saraf sciatic, ubat itu meningkatkan ekspresi mRNA NGF sebanyak tiga kali dan mempercepatkan pertumbuhan semula aksonal sebanyak 40%.
Pemerhatian klinikal telah menunjukkan bahawa kadar peningkatan halaju pengaliran saraf (NCV) pada pesakit dengan neuropati periferal yang dirawat dengan phosphatidylcholin sodum adalah 65%, jauh lebih tinggi daripada 38% kumpulan kawalan (p<0.01).
Kesan Farmakologi Klinikal: Transformasi daripada Penyelidikan Asas kepada Aplikasi Klinikal
Kecederaan otak traumatik akut: Memendekkan masa koma, menggalakkan pemulihan kesedaran
Kecederaan otak traumatik akut (TBI) menyebabkan kerosakan neuron serta-merta diikuti oleh kecederaan otak sekunder yang progresif termasuk iskemia serebrum, hipoksia, excitotoxicity dan apoptosis neuron, yang merupakan punca utama koma yang berpanjangan dan defisit neurologi. Natrium fosfatidilkolin memberikan kesan neuroprotektif yang komprehensif dalam TBI, mengurangkan kerosakan serebrum sekunder, mempercepatkan pemulihan fungsi saraf, dan memendekkan tempoh koma pesakit dengan berkesan.
Mekanisme
Ia meningkatkan peredaran mikro serebrum untuk melegakan iskemia serebrum sekunder dan hipoksia. Selepas trauma, kekejangan serebrum dan gangguan peredaran mikro mengurangkan perfusi serebrum serantau.
Ejen ini meningkatkan aliran darah serebrum dan bekalan oksigen, membalikkan kecederaan iskemia-hipoksik dan melindungi neuron yang berdaya maju daripada kerosakan progresif.
Ia menghalang excitotoxicity glutamat dan mengurangkan apoptosis neuron. Pembebasan glutamat yang berlebihan selepas TBI mencetuskan lebihan kalsium dan tekanan oksidatif, yang membawa kepada kematian neuron. Ubat ini mengurangkan pengumpulan glutamat ekstraselular, menstabilkan homeostasis kalsium, dan menyekat laluan apoptosis neuron.
Ia mengimbangi sintesis NGF untuk memudahkan pembaikan saraf. Dengan menggalakkan ekspresi faktor pertumbuhan saraf endogen, ia mempercepatkan penjanaan semula akson dan pembinaan semula sinaptik, menyokong asas struktur untuk kesedaran dan pemulihan neurologi.
Bukti
RCT berbilang pusat termasuk 300 pesakit TBI menunjukkan manfaat klinikal yang ketara. Kumpulan natrium fosfatidilkolin mencapai pengurangan 2.3 hari dalam masa koma (95% CI 1.5-3.1) dan ketinggian 2.1 mata dalam skor GCS (p<0.01), indicating improved conscious status.
Pemantauan EEG mengesahkan pemulihan serebrum berfungsi. Rawatan itu mengurangkan kuasa gelombang delta patologi sebanyak 40% dan meningkatkan kuasa gelombang alfa fisiologi sebanyak 25%, mencerminkan aktiviti elektrik kortikal yang dipulihkan dan fungsi serebrum yang lebih baik.
Pemulihan strok: Meningkatkan neuroplastisitas dan meningkatkan fungsi motor
Strok selalunya mengakibatkan kerosakan serebrum fokus yang tidak dapat dipulihkan, litar saraf terjejas dan disfungsi motor anggota badan, mengehadkan aktiviti harian pesakit dengan teruk. Natrium fosfatidilkolin meningkatkan neuroplastisitas serebrum, mengawal metabolisme neurotransmitter yang tidak normal, mengurangkan keradangan saraf, dan dengan ketara menggalakkan pemulihan fungsi motor pada pesakit strok.
Mekanisme
Ia meningkatkan neuroplastisitas kortikal dengan menggalakkan pembentukan semula sinaptik. Ubat ini membaiki struktur membran neuron, memudahkan penjanaan semula sinaptik dalam korteks motor, meningkatkan kecekapan penghantaran sinaptik, dan meningkatkan keceriaan kortikal untuk mengaktifkan laluan motor sisa.
Ia mengimbangi neurotransmiter ganglia basal untuk melegakan gangguan nada otot. Dengan mengawal selia tahap DA dan GABA, ia membetulkan ketidakseimbangan antara penghantaran neuro yang merangsang dan menghalang, mengurangkan-spastisitas anggota badan selepas strok dan meningkatkan koordinasi motor.
Ia menyekat neuroinflammation dan mengurangkan edema serebrum. Ia menghalang pembebasan sitokin pro-radang termasuk IL-1 dan TNF- , menyekat tindak balas lata keradangan, mengurangkan edema tisu serebrum dan menyediakan persekitaran mikro yang baik untuk pembaikan saraf.
Bukti
Keputusan analisis-meta menunjukkan bahawa terapi natrium fosfatidilkolin adjuvan meningkatkan hasil pemulihan dengan ketara. Indeks Barthel meningkat sebanyak 15.6 mata (95% CI 10.2–21.0) dan skor Fugl-Meyer meningkat sebanyak 12.3 mata (p<0.001), demonstrating improved daily living ability and limb motor function.
Pengimejan fMRI mengesahkan neuroplastik dipertingkatkan. Rawatan itu mengembangkan volum diaktifkan korteks motor terjejas sebanyak 35% dan menggalakkan pampasan fungsi interhemisfera, mengesahkan kesannya ke atas memudahkan penyusunan semula fungsi serebrum.
Rawatan gangguan kognitif: peningkatan-berbilang sasaran memori dan fungsi eksekutif
Kemerosotan kognitif vaskular dan degeneratif dicirikan oleh kemerosotan ingatan, pengurangan fungsi eksekutif dan pemprosesan maklumat yang perlahan, terutamanya disebabkan oleh disfungsi kolinergik, aktiviti reseptor hippocampal yang tidak normal dan neurodegenerasi. Phosphatidylcholine sodium menyasarkan pelbagai mekanisme patologi-berkaitan kognitif untuk meningkatkan prestasi kognitif secara menyeluruh.
Mekanisme
Ia meningkatkan penghantaran kolinergik prefrontal untuk meningkatkan memori kerja. Sebagai penderma kolin, ia menggalakkan sintesis asetilkolin, menguatkan penghantaran sinaptik kolinergik dalam korteks prefrontal, dan meningkatkan perhatian dan kapasiti memori kerja.
Ia memodulasi fungsi reseptor NMDA hippocampal untuk mengoptimumkan pengekodan memori. Dengan mengawal selia aktiviti reseptor NMDA, ia meningkatkan keplastikan sinaptik hippocampal, memudahkan pengekodan dan penyatuan memori episodik, dan mengurangkan kemerosotan ingatan.
Ia menghalang agregasi A dan pembentukan kusut neuron. Ia mengurangkan -pemendapan gentian amiloid yang tidak normal dan degenerasi neuron, melindungi litar saraf kognitif dan melambatkan kemerosotan kognitif progresif.
Bukti
Data klinikal pesakit demensia vaskular menunjukkan peningkatan kognitif yang ketara selepas rawatan. Skor MMSE meningkat sebanyak 2.8 mata (p=0.02), manakala skor ADAS-Cog menurun sebanyak 3.1 mata (p=0.01), menunjukkan peningkatan fungsi kognitif keseluruhan.
Ujian ERP menunjukkan pemendekan 20 ms kependaman P300, yang mencerminkan kelajuan pemprosesan maklumat serebrum yang dipercepatkan, kecekapan tindak balas saraf yang lebih baik dan keupayaan integrasi kognitif yang dipertingkatkan.
Neuropati periferal: menggalakkan pertumbuhan semula aksonal dan mengurangkan kesakitan neuropatik
Diabetis dan neuropati periferi lain nyata sebagai halaju pengaliran saraf yang berkurangan, ketumpatan gentian saraf epidermis yang berkurangan dan sakit neuropatik yang tidak dapat dikawal, akibat daripada iskemia neural periferal, kerosakan metabolik dan pengaktifan isyarat sakit yang tidak normal. Ubat ini menggalakkan penjanaan semula saraf periferal dan menyekat penghantaran kesakitan untuk mencapai kesan pembaikan dan analgesik ganda.
Mekanisme
Ia mendorong ekspresi NGF dan mengaktifkan percambahan sel Schwann. NGF yang diselaraskan dan sel Schwann yang diaktifkan mempercepatkan penjanaan semula aksonal dan pembaikan sarung myelin, memudahkan pemulihan struktur dan fungsi saraf periferal yang rosak.
Ia menghalang ekspresi saluran natrium Nav1.3 untuk mengurangkan pelepasan saraf yang tidak normal. Penindasan overexpression saluran Nav1.3 menstabilkan keceriaan membran neuron dan mengurangkan pelepasan ektopik, punca utama kesakitan neuropatik.
Ia memodulasi pengaktifan sel glial tulang belakang untuk menyekat isyarat sakit. Dengan menghalang pengaktifan berlebihan sel glial tanduk dorsal tulang belakang, ia menamatkan penguatan sakit pusat dan memintas penghantaran isyarat sakit periferi.
Bukti
Pada pesakit dengan neuropati periferal diabetik, kadar peningkatan halaju pengaliran saraf mencapai 68% selepas rawatan, menunjukkan pemulihan ketara fungsi konduktif saraf periferal. Sementara itu, skor kesakitan VAS menurun sebanyak 2.1 mata (ms<0.001), showing obvious pain relief.
Biopsi kulit mendedahkan peningkatan 40% dalam ketumpatan gentian saraf intraepidermal, yang menghampiri paras normal, memberikan bukti patologi langsung bagi penjanaan semula gentian saraf periferal dan pembaikan struktur.
Citicoline (CDP-choline) telah dikenal pasti pada tahun 1955 oleh Eugene Kennedy sebagai perantara endogen utama dalam biosintesis fosfatidilkolin, dan disintesis secara kimia pada tahun 1956. Kajian biokimia seterusnya menjelaskan fungsi terasnya dalam metabolisme membran neuron.
Pada awal 1960-an, penyelidik Jepun meneroka kesan neuroaktifnya, dan Takeda Pharmaceutical membangunkan CDP-COLINE untuk kegunaan klinikal, melancarkannya di bawah jenama Nicholin.
Ujian klinikal awal memberi tumpuan kepada kecederaan serebrum traumatik dan gangguan serebrovaskular. Selepas beberapa dekad pengesahan praklinikal dan klinikal, ia telah diluluskan secara meluas di seluruh Asia dan Eropah. Dadah itu diperkenalkan ke China pada tahun 1988, dan penyelidikan berterusan mengembangkan lagi petunjuknya untuk pemulihan strok, penurunan kognitif dan neuropati periferal.
Soalan Lazim
Untuk apa ia digunakan?
+
-
Citicoline ialah agen kolinergik yang boleh meningkatkan pembentukan ATP-yang dihipotesiskan kepadamenggalakkan fungsi pam bergantung-membran ATP-dan dengan itu meningkatkan-integriti membran sel dan mengurangkan edema selularIa dianggap sebagai agen terapeutik yang berpotensi terhadap bahagian proses kecederaan otak sekunder.
Apakah perbezaan antara citicoline dan produk?
+
-
Walaupun asas bebas citicoline-telah tersedia sebagai makanan tambahan di Amerika Syarikat selama tiga dekad, natrium citicoline digunakan terutamanya di negara lain sebagai ubat atau para-ubat untuk rawatan gangguan saraf.
Cool tags: suntikan natrium citicoline, pembekal, pengilang, kilang, borong, beli, harga, pukal, untuk dijual