Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. ialah salah satu pengeluar dan pembekal sirap furosemide yang paling berpengalaman di China. Selamat datang ke sirap furosemide berkualiti tinggi pukal borong untuk dijual di sini dari kilang kami. Perkhidmatan yang baik dan harga yang berpatutan disediakan.
Sirap Furosemideialah rumusan larutan oral terutamanya terdiri daripada Furosemide. Nama kimianya ialah 2- [(2-furanmethyl) amino] -5- (sulfamoyl) -4-chlorobenzoic acid, dan formula molekulnya ialah C₁₂H₁₁ClN₂O₅S, dengan berat molekul 330.75. Ubat ini tergolong dalam Loop Diuretics, yang memberikan kesan diuretik yang kuat dengan menghalang penyerapan semula ion natrium dan klorida oleh segmen tebal cawangan menaik gelung medulla tiub renal, sementara juga mempunyai kesan vasodilator. Ia menghalang penyerapan semula aktif Na ⁺ dan Cl ⁻ oleh segmen tebal cawangan menaik gelung medula tiub renal, mengurangkan tekanan osmotik interstitium medulla renal, merendahkan fungsi kepekatan tiub renal, dan dengan itu meningkatkan perkumuhan elektrolit seperti air, kalium, kalsium, klorida. Kesan diuretiknya adalah kuat dan cepat, berkuat kuasa 30 minit selepas pentadbiran oral dan dalam masa 5 minit selepas suntikan intravena, dengan tempoh 4-6 jam. Sebagai rumusan penyelesaian oral, bahan ini mempunyai fleksibiliti untuk menyesuaikan dos mengikut umur, berat dan keadaan pesakit, terutamanya sesuai untuk kanak-kanak, orang tua, atau pesakit yang mengalami kesukaran menelan. Pada masa yang sama, kadar penyerapan oral ialah 60% -70%. Makan boleh melambatkan penyerapan tetapi tidak menjejaskan keberkesanan, berkuat kuasa dalam masa 30-60 minit. Berbanding dengan tablet, formulasi sirap boleh mengurangkan kerengsaan gastrousus dan meningkatkan pematuhan pesakit.
produk kami
Furosemide COA
Sindrom Bartter (BS) adalah penyakit tubular renal genetik yang jarang berlaku yang dicirikan oleh hipokalemia, alkalosis metabolik, dan hiperaldosteronisme hiperrenin. Mekanisme patologi terasnya ialah gangguan pengangkutan elektrolit yang disebabkan oleh mutasi dalam gen saluran ion tubulus buah pinggang. Mengikut jenis mutasi genetik, BS boleh dibahagikan kepada lima subtipe, antaranya jenis II (jenis klasik) disebabkan oleh kehilangan fungsi saluran kalium ROMK yang dikodkan oleh gen KCNJ1, dimanifestasikan sebagai poliuria neonatal, polyhydramnios, dan ketidakseimbangan elektrolit yang teruk.Sirap Furosemide, sebagai ubat wakil diuretik gelung, memberikan kesan diuretik yang kuat dengan menghalang Na ⁺ - K ⁺ -2Cl ⁻ kotransporter (NKCC2). Mekanisme terapeutiknya berkait rapat dengan proses patofisiologi BS II.
Mekanisme patologi molekul sindrom Bartter jenis II
Mutasi gen dan disfungsi saluran ion
BS jenis II disebabkan oleh mutasi dalam gen KCNJ1 (terletak pada 11q24), yang mengekod ROMK (Saluran Kalium Medulla Luar Renal), saluran ion kalium yang terletak di segmen tebal cawangan menaik gelung medula dan membran apikal saluran pengumpul kortikal. Fungsi ROMK termasuk:
Kekalkan neutraliti elektrik pengangkutan terkoordinasi Na ⁺ - K ⁺ -2Cl ⁻ dalam cabang menaik gelung medula: dengan memulihkan K ⁺ ke dalam lumen, sediakan kecerunan ion untuk NKCC2 dan memacu penyerapan semula Na ⁺ dan Cl ⁻.
Mengawal rembesan K ⁺ dalam saluran pengumpul: terlibat dalam pengawalan halus perkumuhan kalium kencing.
Mutasi gen KCNJ1 (seperti mutasi penyahaktifan heterozigot homozigot atau kompaun) membawa kepada kehilangan fungsi ROMK, mencetuskan tindak balas rantai berikut:
Perencatan separa fungsi NKCC2: Disebabkan pemulihan K ⁺ terjejas, kecekapan pengangkutan NKCC2 berkurangan, penyerapan semula Na ⁺ dan Cl ⁻ berkurangan, dan kehilangan elektrolit air kencing meningkat.
Pengaktifan sistem aldosteron angiotensin Renin (RAAS): Jumlah darah yang berkurangan merangsang rembesan renin oleh radas periglomerular, yang seterusnya mengaktifkan angiotensin II dan aldosteron, cuba mengimbangi kehilangan elektrolit dengan mengekalkan natrium dan mengeluarkan kalium.
Peningkatan sintesis prostaglandin: Isipadu darah yang rendah dan kalium darah rendah merangsang sel stromal medula renal untuk mensintesis prostaglandin E2 (PGE2), melebarkan lagi saluran darah, menghalang sensitiviti RAAS, dan membentuk kitaran "kompensasi terdekompensasi".
Ciri-ciri patologi dan fisiologi
Gangguan elektrolit: hipokalemia (kalium darah<2.5mmol/L), hypochloremia, hyperkalemia (urine potassium>20mmol/24j).
Acid base imbalance: metabolic alkalosis (blood HCO ∝⁻>30mmol/L, pH>7.45).
Pengaktifan sistem aldosteron renin: Aktiviti renin plasma (PRA) dan paras aldosteron meningkat dengan ketara, tetapi tekanan darah adalah normal (perbezaan utama daripada aldosteronisme primer).
Pembiakan radas periglomerular: Biopsi buah pinggang menunjukkan percambahan sel granulosa dan sel stroma medulla dalam radas periglomerular.
Manifestasi klinikal dan diagnosis sindrom Bartter jenis II
Manifestasi Klinikal
BS jenis II sering berlaku dalam tempoh neonatal atau bayi, dan manifestasi tipikal termasuk:
Poliuria dan dahaga: diuresis osmotik yang disebabkan oleh penyerapan semula terjejas Na ⁺ dan Cl ⁻ dalam cawangan menaik saraf tunjang.
Pertumbuhan tertunda: Ketidakseimbangan elektrolit jangka panjang dan gangguan penyerapan nutrien menjejaskan pertumbuhan dan perkembangan.
Kelemahan otot dan sawan: Hipokalemia dan alkalosis metabolik membawa kepada keceriaan abnormal sistem neuromuskular.
Hyperhydramnios: Cecair amniotik yang berlebihan disebabkan oleh poliuria semasa perkembangan janin boleh menyebabkan kelahiran pramatang.
Ciri muka istimewa: Sesetengah pesakit mungkin mempunyai ciri seperti kepala yang besar, dahi yang menonjol, muka segi tiga dan cuping telinga yang menonjol.
Kriteria diagnostik
Diagnosis BS jenis II memerlukan gabungan manifestasi klinikal, ujian makmal, dan ujian genetik
Ujian makmal: Kalium darah<2.5mmol/L, urine potassium>20mmol/24j. Klorin darah<95mmol/L, blood HCO ∝⁻>30mmol/L. Paras PRA dan aldosteron plasma meningkat, tetapi tekanan darah adalah normal. Peningkatan tahap prostaglandin E2 (PGE2) dan metabolit prostaglandin (seperti PGF2).
Ujian genetik: Mengesan mutasi gen KCNJ1 melalui-penjujukan throughput tinggi (NGS) untuk mengesahkan mutasi menyahaktif heterozigot homozigot atau kompaun.
Biopsi buah pinggang (pilihan): menunjukkan percambahan sel granulosa dan sel stromal medula dalam glomerulus, dan retikulum endoplasma kasar dan pelebaran radas Golgi boleh diperhatikan di bawah mikroskop elektron.
Diagnosis Pembezaan
Ia perlu dibezakan daripada penyakit berikut:
Aldosteronisme utama: hipertensi, renin rendah, aldosteron tinggi, sensitif terhadap rawatan spironolakton.
Sindrom Pseudo Bartter: disebabkan oleh-penggunaan jangka panjang diuretik, muntah atau diet rendah kalium, tanpa mutasi genetik.
Sindrom Gitelman: Mutasi dalam gen SLC12A3 membawa kepada disfungsi Na ⁺ - Cl ⁻ cotransporter (NCC) yang sensitif thiazide, dimanifestasikan sebagai hipokalemia dan alkalosis metabolik, tetapi dengan pengurangan perkumuhan kalsium dalam air kencing.
Peranan dan kontroversi furosemide dalam rawatan sindrom Bartter jenis II
Sirap Furosemideadalah ubat wakil diuretik gelung, memberikan kesan diuretik yang kuat melalui mekanisme berikut:
Perencatan NKCC2: Pengikatan kompetitif pada tapak pengikatan Cl ⁻ NKCC2 menyekat penyerapan semula Na ⁺, K ⁺, dan 2Cl ⁻, yang membawa kepada kehilangan kecerunan tekanan osmotik dalam segmen tebal cabang menaik gelung medullari dan penurunan penyerapan semula air.
Vasodilasi: Menghalang enzim merendahkan prostaglandin, meningkatkan tahap PGE2, dan mengurangkan rintangan vaskular periferi.
Mengurangkan isipadu darah: Mengurangkan jumlah darah yang beredar dan mengurangkan prabeban jantung melalui tindakan diuretik.
Asas teori untuk rawatan BS jenis II dengan furosemide
Teras patologi BS II adalah kehilangan elektrolit yang disebabkan oleh perencatan separa fungsi NKCC2, dan furosemide mungkin mempunyai kesan berikut dengan menghalang NKCC2 selanjutnya:
Kesan jangka pendek: Meningkatkan pengeluaran air kencing boleh meredakan keadaan kapasiti tinggi (seperti edema pulmonari) buat sementara waktu, tetapi pesakit BS II biasanya tidak mengalami edema, dan kepentingan kesan ini adalah terhad. Kehilangan elektrolit yang memburukkan (Na ⁺, K ⁺, Cl ⁻) boleh menyebabkan hipokalemia yang teruk dan alkalosis metabolik.
Kesan jangka panjang: Perencatan berterusan NKCC2 boleh mengaktifkan sistem RAAS dan prostaglandin, membentuk kitaran ganas dan memburukkan lagi ketidakseimbangan elektrolit.
Perkara kontroversi:
Percanggahan rawatan: BS jenis II sudah mempunyai perencatan fungsi NKCC2, dan furosemide mungkin memburukkan lagi keadaan.
Had petunjuk:Sirap Furosemidedigunakan terutamanya dalam senario yang memerlukan diuresis cepat, seperti edema pulmonari akut dan krisis hipertensi, manakala pesakit BS II tidak mempunyai tanda-tanda sedemikian.
Aplikasi praktikal:
Penggunaan yang jarang berlaku: Pada masa ini, tiada bukti untuk menyokong penggunaan furosemide sebagai rawatan rutin untuk BS jenis II.
Senario khas: Apabila digabungkan dengan kegagalan jantung akut atau beban berkapasiti tinggi-tinggi yang teruk, ia boleh digunakan dengan berhati-hati dalam jangka pendek, tetapi keseimbangan elektrolit dan asid-perlu dipantau dengan teliti.
Pelan rawatan standard untuk jenis BS II
Rawatan BS II terutamanya memberi tumpuan kepada membetulkan ketidakseimbangan elektrolit, menghalang RAAS dan sistem prostaglandin, termasuk:
Terapi suplemen kalium: Kalium klorida oral (1-3mmol/kg/hari), diambil dalam dos terbahagi untuk mengelakkan kerengsaan gastrousus. Suplemen kalium intravena memerlukan kawalan ketat kepekatan dan kadar (<0.3% KCl,<0.5mmol/kg per hour).
Diuretik penjimat kalium: Spironolakton (1-2mg/kg/d) mengurangkan perkumuhan kalium dalam air kencing dengan memusnahkan aldosteron. Aminopheniramine (2-5mg/kg/d) secara langsung menyekat saluran Na ⁺ dalam tubul distal dan saluran pengumpul, mengurangkan rembesan K ⁺.
Inhibitor sintesis prostaglandin: Indomethacin (1-3mg/kg/d) atau Ibuprofen (10-30mg/kg/d) mengurangkan sintesis PGE2 dan aktiviti RAAS dengan menghalang enzim COX.
Perencat enzim penukar angiotensin (ACEI): Enalapril (0.1-0.5mg/kg/d) atau Captopril (0.5-2mg/kg/d) mengurangkan rembesan aldosteron dengan menghalang pengeluaran angiotensin II.
Arah penyelidikan masa depan dan prospek rawatan
Terapi gen dan ubat yang disasarkan
Agonis saluran ROMK: Membangunkan ubat yang meningkatkan fungsi ROMK sisa dan memulihkan sebahagian keupayaan pemulihan K.
Pengaktif NKCC2: Mengimbangi ekspresi NKCC2 melalui sebatian molekul kecil atau teknik penyuntingan gen untuk mengimbangi penurunan fungsi yang disebabkan oleh kekurangan ROMK.
Strategi rawatan individu
Kajian persatuan fenotip genotaip: Jelaskan perkaitan antara jenis mutasi gen KCNJ1 dan keterukan klinikal, dan pandu ubat ketepatan.
Pemantauan biomarker: melaraskan pelan rawatan secara dinamik melalui penunjuk seperti PGE2 kencing dan paras renin darah.
Perkembangan diuretik baru
Perencat NKCC2 terpilih: Membangunkan ubat dengan selektiviti yang lebih tinggi untuk NKCC2 dan mengurangkan kesannya pada saluran ion lain.
Pengatur saluran K ⁺: mengimbangi disfungsi ROMK dengan mengawal selia saluran K ⁺ lain (seperti saluran BK).
Soalan Lazim
Mengapa natrium benzoat sering ditambah sebagai pengawet dalam formulasi sirap, tetapi ini mungkin mempunyai interaksi halus dengan furosemide?
+
-
Kedua-dua natrium benzoat dan furosemide dikumuhkan dalam badan selepas mengikat dengan glisin. Secara teorinya, kedua-duanya mungkin bersaing untuk mendapatkan sumber glisin yang terhad, terutamanya pada bayi dan kanak-kanak kecil dengan disfungsi hati dan buah pinggang, yang mungkin menjejaskan sedikit metabolisme dan pembersihan mana-mana ubat, tetapi kepentingan klinikal biasanya tidak ketara.
Apakah kesan potensi persekitaran tekanan osmotik tinggi sirap terhadap kestabilan ubat itu sendiri?
+
-
Persekitaran tekanan osmotik tinggi yang dicipta oleh sirap berkepekatan tinggi boleh mempercepatkan penghijrahan molekul air ke dalam sirap. Jika pembungkusan tidak ditutup rapat, ia boleh menyebabkan perubahan dalam aktiviti air tempatan, yang secara teorinya boleh menggalakkan hidrolisis atau sifat fizikal furosemide (seperti penghabluran), menjejaskan keseragaman kandungan.
Cool tags: sirap furosemide, pembekal, pengilang, kilang, borong, beli, harga, pukal, untuk dijual