Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. ialah salah satu pengeluar dan pembekal tablet exenatide yang paling berpengalaman di China. Selamat datang ke tablet exenatide berkualiti tinggi pukal borong untuk dijual di sini dari kilang kami. Perkhidmatan yang baik dan harga yang berpatutan disediakan.
Tablet Exenatidemenggalakkan rembesan insulin dengan mengaktifkan reseptor GLP-1 pada permukaan sel beta pankreas, tetapi hanya berfungsi apabila gula darah meningkat, dengan itu mengurangkan risiko hipoglikemia. Ia boleh mengurangkan pengeluaran glukosa hati dan seterusnya mengawal gula darah puasa. Dengan itu memperlahankan kadar penyerapan karbohidrat dan mengurangkan turun naik gula darah selepas makan.
Ia mengawal selera makan melalui sistem saraf pusat, mengurangkan pengambilan tenaga, dan boleh meningkatkan sensitiviti tisu periferi kepada insulin. Tablet oral melindungi peptida daripada degradasi oleh asid gastrik melalui teknologi pam osmotik, dan dilepaskan dan diserap di kawasan tertentu usus kecil. Kadar pengikatan protein plasma adalah rendah, jumlah pengedaran adalah kecil, dan ia terutamanya bertindak pada organ sasaran (pankreas, saluran gastrousus, sistem saraf pusat). Ia dibersihkan melalui metabolisme buah pinggang dengan separuh-hayat kira-kira 2-4 jam (bentuk suntikan), manakala formulasi oral boleh dilanjutkan kepada 12-24 jam disebabkan oleh peningkatan teknologi.
Borang Produk Kami
Exenatide/Exenatide acetate COA
Tablet Exenatide, sebagai agonis reseptor GLP-1 klasik, telah menjadi tempat tumpuan penyelidikan rentas disiplin untuk kesan neuroprotektifnya sebagai tambahan kepada kesan hipoglisemik terasnya. GLP-1 reseptor dinyatakan secara meluas dalam sistem saraf pusat dan periferi. Selepas pengaktifan reseptor oleh Exenatide, ia memainkan pelbagai peranan neuroprotektif seperti menghalang neuroinflammation, apoptosis anti neuron, meningkatkan fungsi mitokondria, menggalakkan neurogenesis, mengurangkan pengagregatan protein toksik, membaiki kerosakan saraf, dan lain-lain melalui mengawal rangkaian isyarat teras (cAMP-PKA, PI3PK, PPARkt, nilai terapeutik dan berpotensi untuk diabetes). neuropati, penyakit Parkinson, penyakit Alzheimer, strok iskemia, kecederaan saraf tunjang dan penyakit saraf lain.
Struktur dan asas reseptor neuroprotection
Exenatide ialah GLP-1 analog yang diasingkan daripada air liur biawak Gila. Ia mengandungi 39 asid amino dan berkongsi 53% homologi dengan GLP semula jadi-1. Glisin kedua menggantikan alanin dan boleh menahan degradasi DPP-4. Separuh hayatnya dilanjutkan kepada 2.4 jam. Prasyarat utama untuk perlindungan sarafnya ialah keupayaan untuk menembusi penghalang darah-otak (BBB): Exenatide ialah peptida molekul kecil dengan keterlarutan lipid sederhana, yang boleh menembusi BBB melalui dua laluan resapan pasif dan pengangkutan aktif yang dimediasi oleh reseptor GLP-1.
Kepekatan dadah dalam otak boleh mencapai 15% hingga 20% daripada kepekatan ubat darah periferal, yang mencukupi untuk mengaktifkan reseptor GLP-1 dalam sistem saraf pusat. Berbanding dengan GLP-1 semulajadi, Exenatide mempunyai peningkatan 3-4 kali ganda dalam kecekapan penembusan BBB dan tidak mudah direndahkan oleh DPP-4 dalam otak, membolehkan ia terus berfungsi dalam sistem saraf pusat.
Reseptor GLP-1 (GLP-1 R) tergolong dalam keluarga reseptor B berganding protein G dan dinyatakan secara meluas dalam sistem saraf pusat (CNS) dan sistem saraf periferi (PNS). Ia adalah sasaran teras perlindungan saraf Exenatide
Pengedaran pusat: Sangat dinyatakan dalam hippocampus (kawasan CA1/CA3), korteks serebrum, substantia nigra pars compacta, striatum, hypothalamus, cerebellum, dan kawasan lain, terutamanya diedarkan pada permukaan neuron, mikroglia, dan astrosit. Permukaan neuron GLP-1R secara langsung mengantara kesan anti apoptosis dan sokongan pemakanan; Glial GLP-1R mengawal keradangan saraf; Astrocytes GLP-1R menggalakkan rembesan faktor neurotropik.
Taburan periferi: Ia dinyatakan dalam ganglion akar dorsal, ganglion simpatetik/parasimpatetik, sel ganglion retina, dan sel sarung myelin saraf periferal, dan menjadi pengantara perlindungan neuropati periferal diabetes.
Fungsi reseptor: Selepas pengaktifan GLP-1R dalam sistem saraf, ia memulakan laluan isyarat yang homolog dengan sel sasaran persisian (cAMP PKA, PI3K Akt, dsb.), tetapi dengan kekhususan tisu saraf - secara keutamaan mengawal selia gen yang berkaitan dengan apoptosis, keradangan, fungsi mitokondria dan neuroplastisitas, dan bukannya genetik metabolik.
Pengikatan Exenatide kepada GLP saraf-1R mempamerkan pertalian tinggi, kekhususan dan kesan berpanjangan
Perkaitan (Kd ≈ 0.3nM) adalah jauh lebih tinggi daripada GLP-1 semula jadi (Kd ≈ 1.0nM), dan pengikatannya lebih stabil;
Hanya mengikat secara khusus kepada GLP-1R, tidak bertindak balas silang dengan reseptor glukagon dan reseptor GIP, dan mengelakkan kesan luar sasaran;
Selepas pengikatan, ia mendorong perubahan konformasi dalam reseptor, mengaktifkan isyarat hiliran secara berterusan dan mengekalkan kesan neuroprotektif dalam separuh hayatnya-.
Sumber maklumat rujukan:
- Kajian mekanisme molekul Exenatide yang mengawal irama sirkadian hati. Buletin Farmakologi Cina, 2024
- Agonis reseptor GLP-1, Exenatide, Masa Pentadbiran Berbeza Mempengaruhi Irama Sirkadian dalam Tikus Diabetes db/db. Kolej Perubatan Universiti Kentucky, 2024
- Kesan pengawalseliaan dan kepentingan klinikal agonis reseptor GLP-1 pada irama sirkadian hati. Jurnal Endokrinologi dan Metabolisme Cina, 2024
Mekanisme molekul teras neuroprotection
Laluan teras satu: laluan kem PKA CREB - kemandirian neuron dan sokongan pemakanan
CAMP PKA CREB ialah laluan permulaan teras bagiTablet Exenatideneuroprotection, pengantara anti apoptosis neuron, neurotrophication, dan peraturan keplastikan sinaptik, dan merupakan asas untuk mengekalkan survival neuron.
Mekanisme pengaktifan laluan: Exenatide mengikat kepada GLP neural-1R → mengaktifkan protein Gs → G s-GTP terdisosiasi → mengaktifkan adenilat siklase (AC) → kepekatan cAMP intraselular meningkat sebanyak 2-3 kali ganda → cAMP mengikat kepada subunit pengawalseliaan PKA → subunit disolitikus PKA → pemangkin nukleus PKA
Kesan neuroprotektif:
Apoptosis anti neuron: PKA memfosforilasi CREB (tapak Ser133) → CREB yang diaktifkan mengikat unsur CRE gen sasaran → mengimbangi ekspresi protein anti apoptosis Bcl-2 dan Bcl xL, menghalang ekspresi protein pro apoptosis Bax dan Caspase-3/9, dan menyekat apoptosis mitokondria.
Menggalakkan rembesan faktor neurotropik: CREB mengaktifkan transkripsi gen BDNF (-otak neurotropik yang diperolehi) dan NGF (faktor pertumbuhan saraf), dan laluan BDNF/TrkB meningkatkan lagi kemandirian neuron, menggalakkan pertumbuhan dan pembaikan sinaptik.
Memperbaiki keplastikan sinaptik: Mengatur ekspresi synaptophysin dan PSD-95, meningkatkan kestabilan sambungan sinaptik, dan meningkatkan fungsi kognitif dan motor.
Pengesahan model patologi: Dalam model gangguan kognitif diabetes, Exenatide meningkatkan ekspresi BDNF dalam hippocampus sebanyak 60%, mengurangkan kadar apoptosis neuron sebanyak 50% dan meningkatkan fungsi kognitif dengan ketara melalui laluan CREB-PKA-cAMP.
PI3K Akt PPAR δ ialah laluan efektor teras bagi pelindung saraf Exenatide, pengantara perencatan neuroinflammation, rintangan neuron terhadap apoptosis, dan pembaikan fungsi mitokondria, dan merupakan kunci untuk menyekat perkembangan kecederaan saraf.
Mekanisme pengaktifan laluan: Exenatide mengaktifkan GLP-1R → G - pemisahan dimer → mengaktifkan PI3K → PIP2 ditukar kepada PIP3 → merekrut Akt ke membran sel → PDK1/mTORC2 dwi fosforilasi mengaktifkan Akt → tapak Akt 12 diaktifkan (P).
Kesan neuroprotektif:
Perencatan neuroinflammation (teras): Laluan Akt PPAR δ menghalang polarisasi M1 mikroglia (fenotip pro-inflamasi), menggalakkan polarisasi M2 (fenotip anti-radang), mengurangkan pembebasan faktor pro-radang seperti TNF -} , IL{}, IL8, dan IL meningkatkan rembesan faktor anti-radang seperti IL-10 dan TGF - . Pada masa yang sama menghalang laluan isyarat NF - κ B dan menyekat tindak balas lata keradangan.
Piroptosis anti neuron: Pengaktifan PPAR δ menghalang inflammasom NLRP3 dan pengaktifan Caspase-1, mengurangkan pelepasan IL-1 dan IL-18, menyekat pyroptosis neuron (apoptosis radang), dan amat berkesan dalam model kecederaan iskemia dan glukosa tinggi.
Perlindungan mitokondria: Akt PPAR δ mengimbangi ekspresi UCP2, Nrf1, dan SOD2, meningkatkan fosforilasi oksidatif mitokondria, mengurangkan penjanaan ROS, menstabilkan potensi membran mitokondria, menghalang pembebasan cytochrome c, dan menyekat kematian neuron yang dimediasi oleh kerosakan mitokondria.
Meningkatkan rintangan insulin: Pengaktifan Akt meningkatkan isyarat insulin dalam otak, mengurangkan kerosakan saraf yang dimediasi rintangan insulin, dan mempunyai perlindungan dwi untuk diabetes dengan neuropati.
Pengesahan model patologi: Dalam model kecederaan saraf tunjang, Exenatide meningkatkan mikroglia M2 dalam kawasan kecederaan sebanyak tiga kali ganda melalui laluan ini, mengurangkan-paras sitokin proradang sebanyak 70% dan meningkatkan kadar pemulihan fungsi motor sebanyak 50%.
AMPK ialah laluan penderiaan tenaga saraf Exenatide, pengantara pembaikan metabolisme tenaga neuron, pengaktifan autophagy, dan pelepasan protein toksik, dan merupakan kunci untuk mengekalkan homeostasis neuron.
Mekanisme pengaktifan laluan: Exenatide mengaktifkan AMPK (Thr172 fosforilasi) melalui laluan dwi G - dan cAMP PKA - mengaktifkan secara langsung dengan mengurangkan nisbah ATP/AMP intraselular; Fosforilasi PKA secara tidak langsung mengaktifkan LKB1.
Kesan neuroprotektif:
Membaiki metabolisme tenaga: Pengaktifan AMPK menggalakkan pengambilan glukosa neuron, pengoksidaan asid lemak mitokondria, memulihkan bekalan ATP dalam keadaan iskemia, glukosa tinggi dan penuaan, dan mengelakkan kematian neuron yang disebabkan oleh kekurangan tenaga.
Meningkatkan autophagy dan membersihkan protein toksik: AMPK mengaktifkan kompleks ULK1, memulakan autophagy neuron, membersihkan agregat toksik seperti alpha synuclein (penyakit Parkinson), protein beta amyloid, protein tau terfosforilasi (penyakit Alzheimer) dan mengurangkan kerosakan ketoksikan protein.
Mengawal jam biologi saraf: AMPK memfosforilasi BMAL1 (tapak Thr447), mengaktifkan deacetylase SIRT1, menstabilkan irama jam biologi saraf dan memperbaiki kerosakan saraf yang dimediasi oleh gangguan irama.
Pengesahan model patologi: Dalam model penyakit Parkinson,Tablet Exenatidemeningkatkan aktiviti autophagy neuron dopaminergik dalam substantia nigra sebanyak 2 kali melalui laluan AMPK, mengurangkan pengagregatan alpha synuclein sebanyak 60%, dan meningkatkan kadar survival neuron sebanyak 40%.
Sumber maklumat rujukan:
- Kajian mekanisme molekul Exenatide yang mengawal irama sirkadian hati. Buletin Farmakologi Cina, 2024
- Mekanisme yang mana exenatide menghalang pyroptosis dan meningkatkan rintangan insulin hepatik melalui perencatan PPAR δ. BioTech, 2026
- Exenatide Melemahkan Steatohepatitis Bukan{0}}Alkohol dengan Menghalang Laluan Isyarat Pyroptosis. Sempadan dalam Endokrinologi, 2021
- Kesan pengawalseliaan dan kepentingan klinikal agonis reseptor GLP-1 pada irama sirkadian hati. Jurnal Endokrinologi dan Metabolisme Cina, 2024
Soalan Lazim
S: Mengapakah exenatide boleh menyebabkan penurunan palsu dalam keputusan ujian trigliserida darah?
+
-
A: Exenatide sangat melambatkan pengosongan gastrik dan menghalang penyerapan lemak usus. Ia boleh mengurangkan pengeluaran kilomikron selepas makan dalam tempoh yang singkat, membawa kepada bacaan trigliserida rendah yang luar biasa yang tidak menggambarkan metabolisme lipid asas sebenar.
S: Adakah exenatide mempunyai apa-apa kesan ke atas kebolehubahan kadar jantung tanpa glukosa darah?
+
-
A: Ya. Dengan mengaktifkan reseptor GLP‑1 pusat, exenatide boleh meningkatkan nada parasimpatetik secara sederhana dan meningkatkan kebolehubahan kadar denyutan jantung. Kesan kardioprotektif ringan ini adalah bebas daripada penurunan glukosa dan penurunan berat badan.
S: Mengapakah exenatide kurang berkemungkinan menyebabkan kejadian yang berkaitan dengan batu karang berbanding dengan semaglutide dan liraglutide?
+
-
A: Exenatide mempunyai kesan yang lebih lemah untuk menghalang pengecutan pundi hempedu. Separuh hayatnya yang lebih pendek dan keamatan pengaktifan reseptor yang lebih rendah membawa kepada kurang stasis hempedu, jadi risiko pembentukan batu karang adalah jauh lebih rendah dalam data klinikal.
Cool tags: tablet exenatide, pembekal, pengilang, kilang, borong, beli, harga, pukal, untuk dijual