Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. ialah salah satu pengeluar dan pembekal tablet octreotide yang paling berpengalaman di China. Selamat datang ke tablet octreotide berkualiti tinggi pukal borong untuk dijual di sini dari kilang kami. Perkhidmatan yang baik dan harga yang berpatutan disediakan.
Tablet Octreotideialah terbitan oktapeptida yang disintesis secara buatan, tergolong dalam kelas analog somatostatin. Ia digunakan secara meluas dalam amalan klinikal untuk rawatan pelbagai penyakit, terutamanya dalam situasi di mana rembesan hormon dan simptom berkaitan tumor perlu dikawal, dengan meniru tindakan somatostatin semula jadi. Sebagai bentuk dos oral octreotide, octreotide bertujuan untuk menyediakan cara pentadbiran yang lebih mudah dan mesra pesakit. Walau bagaimanapun, pada masa ini bentuk dos utama oktreotida di pasaran ialah suntikan, termasuk rumusan mikrosfera boleh disuntik dan{3}}panjang, manakala penggunaan tablet oral agak terhad, terutamanya disebabkan oleh penyerapan dan kestabilan oktreotida dalam saluran gastrousus.
Borang Produk Kami
Octreotide COA
Mekanisme molekul dan laluan tindakan octreotide dalam perencatan kuat rembesan hormon berganda
Sebagai analog somatostatin sintetik klasik,octreotide Tabletmempunyai aplikasi klinikal yang jauh melangkaui bidang endokrin awal sejak diperkenalkan pada tahun 1980-an. Pengubahsuaian struktur kimia peptida memberikannya kestabilan metabolik yang lebih baik daripada somatostatin semula jadi, menjadikannya senjata penting untuk merawat akromegali, tumor neuroendokrin, dan menguruskan pendarahan varises esofagus dan gastrik.
Intipati ubat oktreotida: analog somatostatin bertindak panjang-sintesis buatan buatan
Octreotide bukanlah ubat baru dengan mekanisme tindakan baru, tetapi analog sintetik somatostatin semula jadi (SST). Somatostatin semulajadi ialah peptida pengawalseliaan yang banyak terdapat dalam tubuh manusia, bertanggungjawab untuk menghalang pembebasan berlebihan hampir semua hormon endokrin dan eksokrin.
Kelemahan somatostatin semula jadi: separuh hayat-amat pendek, hanya 1-3 minit; Tidak boleh diambil secara lisan, hanya boleh terus dipam secara intravena; Kesannya adalah jangka pendek dan tidak dapat mengawal rembesan hormon untuk masa yang lama
Octreotide mencapai tiga peningkatan utama melalui pengubahsuaian struktur asid amino: separuh hayat-berpanjangan dengan ketara (sehingga 90 minit atau lebih); Kekuatan tindakan meningkat beberapa kali hingga berpuluh kali ganda; Perkaitan reseptor yang lebih tinggi dan selektiviti yang lebih kuat
Oleh itu, oktreotida boleh secara stabil, berterusan dan berkesan meniru fungsi teras somatostatin - perencatan spektrum luas-rembesan hormon.
Asas struktur teras untuk kesan perencatan octreotide: reseptor somatostatin
Reseptor somatostatin (SSTR) dibahagikan kepada 5 kategori: SSTR1/SSTR2/SSTR3/SSTR4/SSTR5
Reseptor ini diedarkan secara meluas dalam: kelenjar pituitari anterior/sel alfa pankreas/beta/delta/sel endokrin gastrousus/sistem saraf pusat/pelbagai membran sel tumor neuroendokrin
Mana-mana sel dengan ekspresi tinggi SSTR boleh dihalang dengan kuat oleh octreotide.
Ciri pertalian oktreotida untuk reseptor
Octreotide mempunyai pertalian tertinggi untuk SSTR2, diikuti oleh SSTR5 dan SSTR3.
SSTR2 ialah subjenis yang paling kritikal pengantara kesan perencatan hormon: perencatan hormon pertumbuhan (GH); Menghalang insulin dan glukagon; Menghalang gastrin VIP, Hormon gastrousus seperti secretin pankreas; Perkaitan tinggi=kepekatan rendah boleh mengikat dan mengaktifkan isyarat perencatan dengan berkesan.
Ini ialah asas struktur keupayaan octreotide untuk menghalang hormon dalam dos yang kecil, dengan kesan spektrum-panjang dan-luas.
Laluan selular biasa bagi oktreotida yang menghalang rembesan hormon
Langkah 1: Mengikat dengan SSTR pada membran sel
Octreotide bertindak sebagai ligan dan mengikat SSTR (terutamanya SSTR2) pada permukaan membran sel sasaran.
Selepas mengikat, perubahan konformasi reseptor, memulakan isyarat perencatan intraselular.
Kelajuan mengikat pantas, kelajuan pemisahan perlahan → -kesan berkekalan lama.
Langkah 2: Aktifkan protein G perencatan (protein Gi/o)
SSTR tergolong dalam reseptor berganding protein G (GPCRs).
Selepas pengaktifan, protein G perencatan Gi/o lebih disukai digandingkan.
Selepas pengaktifan Gi/o, dua kesan teras dihasilkan:
Perencatan adenilat siklase (AC)
Kurangkan pengeluaran cAMP intraselular
CAMP ialah utusan kedua utama yang menggalakkan rembesan kebanyakan hormon.
Oleh itu, rembesan hormon cAMP ↓=direncat dengan kuat.
Langkah 3: Menghalang voltan-saluran Ca ² ⁺ berpagar dan mengurangkan kemasukan ion kalsium
Rembesan hormon bergantung pada kemasukan Ca ² ⁺ ekstraselular untuk mencetuskan pembebasan vesikel.
Tablet Octreotidesecara langsung menghalang voltan-saluran Ca ² ⁺ berpagar melalui protein Gi/o.
Ca ² ⁺ kemasukan berkurangan → kepekatan Ca ² ⁺ intraselular tidak boleh mencapai ambang rembesan.
Keputusan: Vesikel hormon tidak dapat dilepaskan → rembesan disekat.
Langkah 4: Aktifkan saluran K ⁺ untuk hiperpolarisasi membran sel
Octreotide mengaktifkan saluran kalium pembetulan ke dalam (GIRK).
K ⁺ efluks meningkat → hiperpolarisasi membran sel.
Sel lebih sukar untuk merangsang dan menjana potensi tindakan.
Keadaan hiperpolarisasi → Sel dalam 'mod perencatan rehat' → Rembesan basal hormon dan rembesan terstimulasi kedua-duanya berkurangan.
Langkah 5: Menghalang laluan proliferasi seperti MAPK/ERK dan mengurangkan sintesis hormon
Octreotide bukan sahaja menghalang pembebasan hormon, tetapi juga menyekat sintesis hormon.
Dengan menghalang laluan MAPK/ERK dan laluan PI3K/Akt
Keputusan: Transkripsi gen hormon ↓, terjemahan protein hormon ↓, percambahan sel yang berlebihan ↓
Ini membolehkan octreotide mengurangkan pengeluaran hormon dari sumbernya.
Mekanisme perencatan kuat octreotide pada pelbagai hormon
Perencatan kuat rembesan hormon pertumbuhan pituitari (GH).
Sel hormon pertumbuhan pituitari sangat mengekspresikan SSTR2 dan SSTR5.
Selepas mengikat dengan octreotide: cAMP ↓, Ca ² ⁺ influx ↓, hiperpolarisasi membran sel, sangat menghalang rembesan pulsatil dan basal GH.
Pada masa yang sama menghalang transkripsi gen GH dan mengurangkan sintesis.
Akhirnya, ia membawa kepada penurunan ketara dalam GH darah dan IGF-1, mengawal akromegali.
Perencatan kuat rembesan hormon perangsang tiroid (TSH) & perencatan kuat rembesan insulin
Sel-sel hormon perangsang tiroid juga mengekspresikan SSTR.
Octreotide boleh menghalang rembesan TSH yang tidak normal.
Digunakan untuk tumor pituitari yang jarang berlaku seperti tumor TSH untuk mengurangkan tahap TSH dengan cepat.
Sel beta pankreas mengekspresikan SSTR.
Octreotide menghalang pelepasan insulin yang disebabkan oleh glukosa.
Mekanisme: Menghalang kemasukan Ca ² ⁺, mengurangkan cAMP dan menghalang eksositosis vesikel insulin
Perencatan kuat rembesan glukagon& perencatan kuat rembesan gastrin
Sel alfa pankreas juga dihalang oleh octreotide.
Perembesan berlebihan glukagon akan meningkatkan gula darah dan memburukkan lagi diabetes.
Octreotide boleh mengimbangi insulin dan glukagon secara serentak.
Sel G antral gastrik mengekspresikan SSTR.
Octreotide secara langsung menghalang pelepasan gastrin.
Gastrin → rembesan asid gastrik.
Digunakan untuk sindrom Zollinger Ellison (gastrinoma) dan ulser refraktori.
Mekanisme khusus yang mana bahan ini mengurangkan tekanan portal
Apabila sirosis hati membawa kepada hipertensi portal, badan mengalami gangguan neurohumoral yang teruk, yang seterusnya menggalakkan pengembangan vaskular visceral, meningkatkan aliran darah, dan memburukkan lagi hipertensi portal.Tablet Octreotidemenghalang rembesan pelbagai hormon berkaitan vasodilator, mengawal keseimbangan neurohumoral, secara tidak langsung mengurangkan aliran darah viseral, dan menurunkan tekanan portal.
Peptida usus vasoaktif (VIP) adalah vasodilator yang kuat. Semasa hipertensi portal dalam sirosis hati, rembesan VIP oleh sel endokrin dalam saluran gastrousus meningkat dengan ketara (2-3 kali lebih tinggi daripada paras normal). VIP mengaktifkan reseptor VIP pada sel otot licin vaskular, menggalakkan pengembangan vaskular, meningkatkan aliran darah viseral dan memburukkan lagi tekanan portal.
Octreotide berkesan menghalang sintesis dan pembebasan VIP dengan mengikat SSTR2 pada sel endokrin dalam saluran gastrousus, mengurangkan kepekatan VIP dalam darah sebanyak 30% -40%, dengan itu mengurangkan vasodilasi viseral yang dimediasi VIP, secara tidak langsung meningkatkan vasokonstriksi viseral, mengurangkan aliran darah, dan menurunkan tekanan portal.
Menghalang rembesan glukagon dan mengimbangi ketegangan vaskular
Glukagon juga merupakan vasodilator yang penting. Dalam sirosis dengan hipertensi portal, sel alfa pankreas merembeskan lebih banyak glukagon, yang menghalang pengecutan otot licin dan menggalakkan pengeluaran NO, membawa kepada vasodilatasi visceral dan peningkatan aliran darah.
Octreotide mempunyai kesan perencatan yang kuat pada glukagon, yang boleh mengurangkan kepekatan glukagon dalam darah sebanyak 40% -50%, melegakan kesan vasodilatasi glukagon pada saluran darah viseral, dan mengimbangi nisbah insulin kepada glukagon, mengelakkan kesan tidak langsung pada nada vaskular yang disebabkan oleh turun naik glukosa darah dan seterusnya menstabilkan tekanan portal.
Apabila hipertensi portal berlaku dalam sirosis, sistem saraf simpatetik terus teruja, membawa kepada peningkatan dalam rembesan katekolamin seperti norepinephrine dan adrenalin. Walaupun bahan-bahan ini sendiri mempunyai kesan vasokonstriksi, pengujaan sistem saraf simpatetik jangka panjang-boleh menyebabkan penurunan sensitiviti saluran darah viseral kepada isyarat penguncupan (desensitization), sambil menggalakkan pembebasan faktor keradangan (seperti TNF - , IL-6), secara tidak langsung membawa kepada pembesaran saluran darah viseral.
Octreotide mengaktifkan SSTR sistem saraf pusat, menghalang pengujaan berlebihan sistem saraf simpatetik, mengurangkan rembesan katekolamin, menghalang pembebasan faktor keradangan, mengelakkan desensitisasi saluran darah viseral, meningkatkan sensitiviti saluran darah kepada isyarat penguncupan, secara tidak langsung menggalakkan penguncupan saluran darah, dan secara tidak langsung menggalakkan penguncupan saluran darah.
Mengawal sistem renin angiotensin aldosteron (RAAS) dan mengurangkan pengekalan air dan natrium
Dalam hipertensi portal sirosis, sistem RAAS lebih diaktifkan, dan rembesan renin, angiotensin II, dan aldosteron meningkat, membawa kepada pengekalan air dan natrium dan peningkatan jumlah darah. Isipadu darah yang berlebihan akan meningkatkan lagi aliran darah visceral dan memburukkan lagi tekanan portal.
Octreotide menghalang rembesan renin, mengurangkan pengeluaran angiotensin II dan aldosteron, menggalakkan perkumuhan air dan natrium, dan mengurangkan jumlah darah (yang boleh mengurangkan jumlah darah sebanyak 10% -15%), dengan itu secara tidak langsung mengurangkan aliran darah viseral, menurunkan beban aliran darah pada vena portal, dan mengurangkan tekanan portal yang tinggi.
Cool tags: tablet octreotide, pembekal, pengilang, kilang, borong, beli, harga, pukal, untuk dijual