Asetil Tetrapeptida-5

Dari perspektif molekul mikroskopik, mekanisme patologi teras di sebalik bengkak periokular dan kantung mata edema melibatkan peningkatan kebolehtelapan kapilari periokular yang tidak normal, peredaran mikro tempatan yang terganggu dan pengekalan cecair interstisial yang tidak normal. Enzim penukar angiotensin-1 (ACE-1) berfungsi sebagai sasaran teras yang mengawal proses fisiologi ini. ACE-1 banyak dinyatakan dalam sel endothelial mikrovaskular kulit manusia. ACE-1 yang terlalu aktif memangkinkan penukaran angiotensin I kepada angiotensin II, yang bertindak secara langsung pada sel otot licin mikrovaskular dan mencetuskan vasokonstriksi yang tidak terkawal serta jurang yang melebar antara sel endothelial.

Ini secara drastik meningkatkan kebolehtelapan vaskular, membolehkan air, elektrolit dan surih protein dalam darah bocor ke dalam tisu interstisial di sekeliling dan akhirnya mendorong pengumpulan cecair interstisial, bengkak dan kantung mata di sekeliling mata.

Asetil tetrapeptida-5mempamerkan pertalian pengikatan khusus terhadap tapak pemangkin aktif ACE-1. Struktur peptida bermolekul kecilnya dengan tepat dimasukkan ke dalam poket pemangkin ACE-1 dan menyekat pengikatan substrat melalui halangan sterik, dengan kuat menekan aktiviti enzim ACE-1 dan menghentikan pengeluaran angiotensin II pada sumbernya.

Dalam litar pengawalseliaan molekul, perencatan ACE-1 olehnya secara dua arah memulihkan sistem peredaran mikro periokular. Di satu pihak, menyekat pengeluaran angiotensin II menstabilkan irama vasokonstriksi otot licin mikrovaskular, membaiki halangan endothelial vaskular yang rosak dan mengecilkan jurang endothelial untuk mengurangkan kebocoran kapilari yang tidak normal secara drastik dan eksudasi dan pembentukan cecair interstisial yang berterusan. Sebaliknya, molekul secara tidak langsung meningkatkan aktiviti sel endothelial limfa untuk mempercepatkan peredaran limfa dan metabolisme di sekeliling mata, memudahkan pengaliran cepat cecair yang terperangkap dan sisa metabolik dalam tisu interstisial untuk melegakan edema periokular.

Ramuan anti-bengkak konvensional hanya memberikan-peningkatan metabolisme cecair jangka pendek, manakala ia bergantung pada-perencatan sasaran jangka panjang untuk mengekalkan kebolehtelapan vaskular yang stabil dan mengoptimumkan keadaan asas peredaran mikro periokular, secara asasnya merendahkan kantung mata edema yang berulang. Data ujian klinikal mengesahkan bahawa dua minggu berturut-turut penggunaan produk penjagaan kulit yang mengandungi bahan ini menghasilkan kelegaan ketara bengkak periokular.

Glisasi kulit mewakili pencetus mikroskopik teras garis halus periokular, kendur dan penuaan yang kusam, dengan penjanaan dan pengumpulan produk akhir glikasi termaju (AGEs) sebagai sasaran molekul utama. Kulit periokular ialah lapisan kulit paling nipis dalam tubuh manusia dengan kolagen yang banyak namun kekurangan perlindungan kelenjar sebum, menjadikannya sangat terdedah kepada tindak balas glikasi. Gula penurun yang dihasilkan daripada metabolisme manusia menjalani glikasi bukan{2}}enzimatik dengan protein struktur seperti kolagen dan elastin dalam kulit untuk membentuk AGE secara beransur-ansur.

AGE membentuk pautan silang-molekul dengan protein struktur, menyebabkan pengerasan, pemecahan dan kehilangan gentian kolagen bersama-sama aktiviti elastin yang berkurangan. Ini akhirnya mengakibatkan kehilangan keanjalan kulit, ptosis, percambahan garis-garis halus, perubahan warna kuning kusam dan penuaan periokular yang lebih teruk didorong oleh pembentukan AGE.

Asetil tetrapeptida-5menyasarkan dan menyekat perkembangan glikasi sambil menghapuskan kerosakan penuaan melalui mekanisme dwi molekul. Pertama, peptida mengikat secara kompetitif pada tapak glikasi aktif, membungkus gula penurun bebas dan protein struktur kulit untuk menyekat interaksi tidak-spesifiknya, menyekat pembentukan AGE pada akar dan menghalang-kerosakan pautan silang kepada kolagen dan elastin.

Kedua, untuk AGE kecil-yang sedia ada dalam kulit, ia melemahkan pertalian pengikatan antara AGE dan protein struktur melalui pemisahan molekul, mempercepatkan pecahan dan perkumuhan metabolit penuaan untuk mengurangkan pengumpulan AGE dalam kulit periokular.

Sementara itu, ramuan memodulasi laluan isyarat untuk merangsang aktiviti fibroblas dan meningkatkan sintesis de novo kolagen dan elastin. Ia membaiki glikasi-seni bina gentian dermis yang terjejas, membina semula struktur sokongan kulit periokular, mengurangkan garis kendur dan garis halus serta melambatkan penuaan kulit periokular.

Penghalang kulit periokular sememangnya rapuh. Gangguan peredaran mikro kronik, kerosakan glikasi dan perengsa luaran menjejaskan struktur stratum korneum dan melemahkan fungsi penghalang, mencetuskan kekeringan, sensitiviti dan kerapuhan. Halangan kulit yang rosak seterusnya memburukkan bengkak, penuaan dan pigmentasi, mewujudkan kitaran ganas. Ia mengubah suai struktur dan fungsi penghalang kulit periokular melalui mekanisme pembaikan molekul mikroskopik.

Ramuan ini mengawal selia pembiakan dan pembezaan keratinosit, meningkatkan sintesis lipid dan susunan tersusun dalam stratum korneum, membaiki lapisan pertahanan epidermis yang terjejas, mengurangkan kehilangan air transepidermal dan mengukuhkan kapasiti pelembab kulit. Anti-aktiviti molekul yang kuat dan menenangkan meneutralkan radikal bebas kulit yang berlebihan, mengurangkan tekanan keradangan periokular ringan, meminimumkan kerosakan merengsa daripada tekanan alam sekitar dan meningkatkan toleransi kulit dan kapasiti pembaikan diri-sendiri. Ia mewujudkan sistem pertahanan yang stabil untuk kulit periokular untuk mengekalkan manfaat penjagaan kulit daripada-sedutan, anti-penuaan dan pudar pigmen.