GLP-1dikodkan oleh gen glukagon (GCG) dan dibelah oleh protease PC1/3 untuk menghasilkan dua bentuk aktif: GLP-1 (7-}36) amida (80%) dan GLP-1 (7-37) (20%). Yang pertama adalah bentuk aktif utama, manakala yang kedua juga mempunyai aktiviti biologi selepas amidasi. Walau bagaimanapun, GLP-1 semulajadi mempunyai kelemahan yang membawa maut: ia mudah dibelah dan dinyahaktifkan oleh DPP-4 pada kedudukan alanine N-terminal 2, dengan separuh hayat plasma kurang daripada 2 minit. Di samping itu, ia boleh dibersihkan dengan cepat oleh buah pinggang. Tepatnya "kecacatan kongenital" inilah yang telah memaksa dua strategi ubat utama: agonis reseptor GLP-1 (GLP-1 RAs) - yang menentang degradasi DPP-4 melalui pengubahsuaian struktur; Perencat DPP-4 - memanjangkan masa tindakan GLP-1 endogen dengan menghalang enzim degradasi.
1. Spesifikasi Umum (dalam stok)
(1) API (serbuk tulen)
2.Penyesuaian:
Kami akan berunding secara individu, OEM/ODM, Tiada jenama, untuk penyelidikan sains sahaja.
Kod Dalaman: BM-1-187
GLP-1 7-37 CAS 106612-94-6
Formula molekul: C151H228N40O47
Berat molekul: 3355.67
Pengeluar: BLOOM TECH Wuxi Factory
Analisis: HPLC, LC-MS, HNMR
Pasaran utama: Amerika Syarikat, Australia, Brazil, Jepun, Jerman, Indonesia, UK, New Zealand, Kanada dll.
Kami menyediakan GLP-1, sila rujuk tapak web berikut untuk spesifikasi terperinci dan maklumat produk.
produk:https://www.bloomtechz.com/synthetic-chemical/api-researching-only/glp-1-7-37-peptide.html
Terapi gen GLP-1 pertama di dunia telah diluluskan untuk kegunaan klinikal
Pada 11 Mei 2026, Fractyl Health mengumumkan bahawa ia telah mendapat kelulusan untuk permohonan percubaan klinikal di Belanda dan akan melancarkan calon ubat pertama RJVA-001 pada platform terapi gen Rejuvea Smart GLP-1! /Percubaan klinikal manusia pertama.
RJVA-001 ialah terapi gen sasaran sekali-untuk sel beta pankreas, yang boleh mencapai rembesan fisiologi GLP-1 dengan pengambilan nutrien dalam pankreas dan dijangka mengelakkan pelbagai kesan sampingan yang disebabkan oleh kepekatan peredaran ubat yang berlebihan dalam terapi GLP-1 sistemik. Ubat ini diselitkan terus ke dalam tisu pankreas melalui teknologi berpandukan ultrasound endoskopik yang invasif minimum, bergantung pada penganjur insulin manusia yang dibangunkan dan diubah suai syarikat serta isyarat pengangkutan untuk mendorong rembesan GLP-1 dalam sel pulau kecil pankreas yang ditransduksi selepas penyusuan.
RJVA-001 ialah terapi gen adeno-associated virus (AAV) pertama di dunia untuk diabetes jenis 2 untuk memasuki peringkat klinikal, dan juga terapi gen GLP-1 pertama di dunia untuk memasuki peringkat klinikal. Syarikat itu merancang untuk menyelesaikan pentadbiran pesakit pertama RJVA-001 pada separuh kedua 2026, dan mengeluarkan data penyelidikan awal.
Pemerolehan agonis reseptor GLP-1 bertindak ultra panjang oleh Pfizer telah diluluskan untuk ujian klinikal di China buat kali pertama
Pada 12 Mei 2026, tapak web rasmi China National Center for Drug Evaluation (CDE) mengumumkan bahawa ubat baharu Kelas 1 Pfizer PF-08653944 Suntikan telah diluluskan untuk kegunaan klinikal dalam pengurusan berat badan jangka panjang untuk orang dewasa dengan indeks jisim badan awal (BMI) sekurang-kurangnya 228 kg/m2 (berat badan berlebihan) atau 222 berat badan berlebihan. komplikasi yang berkaitan (seperti hiperglikemia, hipertensi, hiperlipidemia, apnea tidur obstruktif, penyakit kardiovaskular, dll.), berdasarkan diet terkawal dan peningkatan senaman. Maklumat awam menunjukkan bahawa ini adalah kali pertama PF-08653944 diluluskan secara klinikal di China.
guna
Pertama, promosi rembesan insulin yang bergantung kepada glukosa. Reseptor GLP-1 yang bertindak pada permukaan sel beta pankreas mengaktifkan laluan isyarat cAMP PKA, meningkatkan sintesis dan pembebasan insulin. Perkara utama ialah kesan penggalak ini bergantung sepenuhnya pada paras gula dalam darah - ia hanya memberi kuasa apabila gula darah melebihi 5 mmol/L, dan berhenti secara automatik apabila gula dalam darah normal. Oleh itu, menggunakan GLP-1RA sahaja tidak akan menyebabkan hipoglikemia, yang merupakan kelebihan keselamatan terasnya berbanding dengan ubat sulfonilurea.
Kedua, menghalang rembesan glukagon. Dengan bertindak pada sel alfa pankreas bersebelahan melalui rembesan paracrine, ia menghalang pembebasan glukagon, mengurangkan pecahan glikogen hati dan glukoneogenesis, dan secara sinergistik menurunkan gula darah dari hujung "sumber terbuka".
Ketiga, melambatkan pengosongan gastrik. Bertindak pada sel dinding gastrik dan gentian aferen saraf vagus, dengan ketara memperlahankan kadar kandungan gastrik yang dilepaskan ke dalam duodenum. Mekanisme ini bukan sahaja melancarkan peningkatan mendadak dalam gula darah selepas makan, tetapi juga memanjangkan rasa kenyang fizikal, menjadikannya salah satu penyumbang penting kepada kesan penurunan berat badannya.
