Kapsul Nefiracetamadalah persediaan kapsul dengan nefiracetam sebagai bahan teras, yang dimiliki oleh kelas penambah kognitif neuropharmaceuticals, terutamanya digunakan untuk meningkatkan fungsi kognitif dan neuroprotection. Nefipronil meningkatkan fungsi kognitif melalui kesan sinergistik pelbagai sasaran, bertindak sebagai pengatur isoform AMPA dan reseptor kainate, meningkatkan keplastikan sinaptik, dan mempromosikan pembentukan memori. Aktifkan protein kinase C (PKC), meningkatkan fungsi reseptor N-methyl-D-aspartate (NMDA), dan mengurangkan blokade ion magnesium reseptor NMDA. Boleh menggalakkan pembebasan faktor neurotropik dan melindungi neuron daripada kerosakan tekanan oksidatif. Mengawal sistem neurotransmitter GABAergic, cholinergic, dan monoamine untuk mengekalkan keseimbangan isyarat saraf. Aktifkan saluran kalsium L/N-jenis, meningkatkan keceriaan neuron, dan meningkatkan kecekapan penghantaran saraf. Kapsul Nefiracetam biasanya boleh didapati dalam bentuk kapsul, dengan pembungkusan biasa termasuk: saiz kecil: 1g, 10g, 50g, sesuai untuk penyelidikan makmal atau ujian klinikal dos rendah; Spesifikasi besar: 1kg, 25kg, memenuhi pengeluaran perindustrian atau keperluan klinikal berskala besar.
Pada masa yang sama, syarikat kami bukan sahaja menyediakan serbuk tulen, tetapi juga tablet dan suntikan. Sekiranya diperlukan, sila hubungi kami pada bila -bila masa.
Bentuk biasa
Maklumat tambahan kompaun kimia:
|
|
|
Nefiracetam serbuk CoA
Bagaimana nefiracetam membentuk semula homeostasis tenaga otak
Otak, sebagai organ yang paling intensif tenaga dalam tubuh manusia, menyumbang hanya 2% berat badan tetapi menggunakan 20% glukosa badan. Penyelenggaraan homeostasis tenaga bergantung kepada peraturan metabolisme glukosa yang tepat, kitaran glutamin, metabolisme lipid, dan sistem neurotransmitter. Walau bagaimanapun, penyakit neurodegenerative seperti penyakit Alzheimer dan kerosakan otak sering disertai oleh gangguan metabolisme tenaga, yang ditunjukkan sebagai pengambilan glukosa yang dikurangkan, peningkatan tekanan oksidatif, dan ketidakseimbangan neurotransmitter.Kapsul Nefiracetam, sebagai penambah kognitif pyrrolidinone, telah ditunjukkan untuk meningkatkan disfungsi otak dengan memodulasi reseptor neurotransmitter dan saluran ion melalui pelbagai sasaran. Berikut adalah penjelasan terperinci:
Laluan teras dan ketidakseimbangan homeostasis metabolisme tenaga otak
Metabolisme Glukosa: Paksi utama bekalan tenaga
Glukosa adalah sumber tenaga utama untuk otak, dan metabolismenya dibahagikan kepada tiga peringkat:
Glikolisis: Glukosa dipecah menjadi piruvat, menghasilkan sejumlah kecil ATP dan NADH.
Kitaran asid tricarboxylic (TCA): acetoacetate ditukar kepada cOA asetil dan memasuki kitaran mitokondria untuk menghasilkan NADH dan FADH2.
Fosforilasi oksidatif: Rantaian pemindahan elektron menggunakan NADH/FADH2 untuk menghasilkan ATP semasa memakan oksigen.
Manifestasi ketidakseimbangan keadaan yang mantap: Pesakit penyakit Alzheimer mempunyai 30% -50% penurunan dalam pengambilan glukosa hippocampal, penurunan dalam aktiviti enzim glikolitik utama (seperti hexokinase), yang membawa kepada sintesis yang tidak mencukupi.
Glutamine Glutamate GABA Kitaran: Gandingan Neurotransmitter dan Tenaga
Sintesis glutamin: Astrocytes menukar glutamat dan ammonia ke dalam glutamin untuk neuron untuk mensintesis glutamat atau GABA lagi.
Pelepasan neurotransmitter: glutamat (excitatory) dan GABA (perencatan) mengawal aktiviti neuron melalui penghantaran sinaptik, dan sintesis mereka menggunakan sejumlah besar ATP.
Akibat ketidakseimbangan metabolik: Selepas kecederaan otak traumatik, aktiviti sintetik glutamin berkurangan, yang membawa kepada pengumpulan glutamat dan menyebabkan kegembiraan, sementara penurunan GABA memburukkan lagi overexcitation neuronal.
Metabolisme lipid: Struktur membran dan sokongan untuk transduksi isyarat
Metabolisme fosfolipid: sintesis dan degradasi fosfolipid membran neuron (seperti fosfatidilkolin) mempengaruhi fungsi membran dan fungsi reseptor.
Peroksidasi lipid: Tekanan oksidatif membawa kepada peroksidasi phosphatidylethanolamine (PE) dan phosphatidylinositol (PI), mengganggu integriti membran.
Persatuan Klinikal: Tahap tinggi asid lemak bebas (FFA) dalam cecair cerebrospinal pesakit penyakit Alzheimer mencerminkan gangguan metabolisme lipid.
Mekanisme farmakologi nefiracetam: Peraturan pelbagai sasaran rangkaian metabolik
Meningkatkan Fungsi Reseptor Neurotransmitter: Mengoptimumkan Kecekapan Penggunaan Tenaga
Peraturan Reseptor AMPA/Kainate: Nefiracetam, sebagai pengatur isoform, meningkatkan kepekaan reseptor untuk glutamat dan menggalakkan keplastikan sinaptik. Meningkatkan kecekapan penghantaran sinaptik dan mengurangkan penggunaan tenaga untuk transduksi isyarat berulang. Dalam hirisan hippocampal tikus, nefiracetam (10 μm) meningkatkan arus reseptor AMPA sebanyak 2.3 kali, sambil mengurangkan kekerapan tembakan potensi tindakan dan menjimatkan tenaga. Pengaktifan reseptor NMDA dicapai melalui laluan protein kinase C (PKC), yang mengurangkan sekatan reseptor NMDA oleh ion magnesium dan meningkatkan isyarat glutamatergik. Pengaktifan reseptor NMDA menggalakkan potentiasi jangka panjang (LTP), menggabungkan pembentukan memori, dan mengelakkan penggunaan tenaga dari pengekodan berulang memori jangka pendek. Peraturan reseptor acetylcholine nikotin (NACHR): Nefiracetam meningkatkan nisbah arus postsynaptic (EPSC) yang dimediasi oleh NACHR, meningkatkan transmisi cholinergik. Acetylcholine adalah neurotransmitter utama untuk fungsi kognitif, dan peningkatan kecekapannya mengurangkan penggunaan overconsumption glukosa yang disebabkan oleh overactivation neuron.
Peraturan Saluran Ionik: Mengimbangi Kegembiraan dan Beban Metabolik
Pengaktifan saluran kalsium L/N-jenis meningkatkan kemasukan ion kalsium dan menggalakkan pembebasan faktor neurotropik (seperti BDNF) oleh nefiracetam. BDNF mendorong biosintesis mitokondria, meningkatkan pengeluaran ATP, sambil menghalang apoptosis sel dan mengurangkan sisa tenaga. Keseimbangan sistem GABAergik boleh dikawal dengan modulasi subtipe reseptor GABA (seperti GABA _ A), dan nefiracetam menghalang overexcitation, mengurangkan kadar metabolisme glukosa. Dalam model penyitaan yang disebabkan oleh RO 5-4864,Kapsul NefiracetamMengurangkan kekerapan kejang sebanyak 67% dan dipulihkan penggunaan glukosa serebrum (cmrGlu) ke tahap asas.
Tekanan antioksidan dan neuroprotection: Mengekalkan homeostasis metabolik
Perencatan tekanan oksidatif: Nefiracetam mengurangkan penjanaan spesies oksigen reaktif (ROS) dan melindungi fungsi mitokondria.
Bukti metabolom: Dalam model neurotoksisiti yang disebabkan oleh methamphetamine, nefiracetam meningkatkan tahap glutation (GSH) dalam tisu otak sebanyak 40%, sambil mengurangkan kandungan lipid peroksida (MDA) sebanyak 35%.
Pembaikan kitaran glutamin: Nefiracetam mengurangkan kegagalan glutamat dengan mempromosikan ekspresi sintetik glutamin dalam astrocytes.
Eksperimen Haiwan: Selepas rawatan dengan nefiracetam (10 mg/kg/d, 7 hari) pada tikus dengan kecederaan otak traumatik, tahap glutamin di hippocampus kembali kepada 82% daripada nilai normal, manakala kumpulan kawalan hanya 55%.
Kajian metabolomik: Peraturan dinamik metabolit otak oleh nefiracetam
Analisis kuantitatif metabolit glukosa
Perbezaan metabolit vena arteri: Melalui persampelan berpasangan vena arteri, didapati bahawa nefiracetam meningkatkan pengambilan glukosa bersih di otak sebanyak 18% (p<0.01), while reducing lactate release by 12%, indicating an improvement in glycolysis efficiency.
Ekspresi enzim utama: Nefiracetam mengawasi ekspresi mRNA heksokinase (HK) dan pyruvate kinase (PK) dalam hippocampus, mencapai 1.5 kali dan 1.3 kali lebih tinggi daripada kumpulan kawalan.
Rekombinasi Glutamine Glutamate GABA Cycle
Arah aliran metabolik: Rawatan nefiracetam mengurangkan pelepasan glutamin di otak sebanyak 22%, sambil meningkatkan pengambilan glutamat sebanyak 19%, mencerminkan kecekapan peredaran darah yang lebih baik.
Sintesis GABA yang dipertingkatkan: Tahap GABA dalam cecair cerebrospinal meningkat dari 0. 8 μ m sebelum rawatan kepada 1.2 μ m (p<0.05), which was significantly correlated with a decrease in anxiety behavior score (r=-0.72).
Reprogramming metabolisme lipid
Perubahan dalam komposisi fosfolipid: Nefiracetam mengurangkan kandungan fosfatidiletanolamine teroksida (OXPE) dalam tisu otak sebanyak 31%, sambil meningkatkan sintesis phosphatidylserine (PS) dan meningkatkan kestabilan membran.
Peraturan Asid Lemak Percuma: Tahap FFA kumpulan rawatan di otak menurun dari garis dasar 45 μ m hingga 32 μ m (p<0.01), reducing mitochondrial damage caused by lipotoxicity.
Penyelidikan Pramatik dan Klinikal: Transformasi dari Mekanisme ke Aplikasi
Pemulihan homeostasis tenaga dalam model haiwan
Pembaikan kecederaan otak traumatik: Dalam model tikus kecederaan kortikal (CCI) yang terkawal, rawatan dengan nefiracetam (10 mg/kg) selama 7 hari mengakibatkan pengurangan 43% dalam latensi melarikan diri dalam ujian maze air Morris, manakala microdialysis otak menunjukkan pemulihan tahap glukosa hingga 90% sebelum kecederaan.
Intervensi Penyakit Alzheimer: Selepas rawatan dengan nefiracetam (5 mg/kg/d, 3 bulan), tikus transgenik APP/PS1 menunjukkan peningkatan 28% dalam kandungan ATP hippocampal dan penurunan 35% di kawasan plak amiloid.
Farmakokinetik dan keselamatan manusia
Penyerapan dan pengedaran: Selepas pentadbiran lisanKapsul NefiracetamUntuk sukarelawan yang sihat, masa untuk memuncak kepekatan dadah darah (Tmax) adalah 1. 5-2.
Pengekstrakan metabolik: 80% ubat dikeluarkan dalam bentuk asalnya atau bentuk metabolit melalui air kencing, dengan separuh hayat (T1/2) jam 4-6, menyokong rejimen dos harian 2-3.
Keselamatan: Ujian klinikal Fasa I/II telah menunjukkan bahawa nefiracetam tidak mempunyai tindak balas buruk yang serius pada dos kurang daripada atau sama dengan 600 mg/d, dengan kesan sampingan biasa menjadi mulut kering ringan (12%) dan insomnia (8%).
Cabaran dan arah masa depan
Heterogeniti tindak balas metabolik individu
Kesan Umur: Tikus -tikus warga tua mempunyai tindak balas metabolik yang lebih lemah terhadap nefiracetam, dengan peningkatan 10% dalam pengambilan glukosa otak (berbanding 18% dalam kumpulan muda), yang mungkin berkaitan dengan disfungsi mitokondria.
Perbezaan jantina: Tikus wanita lebih sensitif terhadap kesan antioksidan nefiracetam, dengan peningkatan 22% dalam tahap otak GSH berbanding lelaki. Penjelajahan lanjut mekanisme pengawalseliaan hormon diperlukan.
Kesan sinergistik metabolik terapi gabungan
Penggunaan gabungan dengan ubat-ubatan diabetes anti: nefiracetam (50 mg/kg) dan metformin (200 mg/kg) secara sinergistik dapat mengurangkan indeks rintangan insulin otak (HOMA-IR) tikus model penyakit Alzheimer sebanyak 38%, yang lebih tinggi daripada rawatan ubat tunggal.
Sinergi dengan antioksidan: digabungkan dengan N-asetilcysteine (NAC), ia dapat mengurangkan tahap MDA otak sebanyak 45% dan meningkatkan kesan neuroprotective.
Pemantauan keselamatan metabolik jangka panjang
Risiko Metabolisme Lipid: Nefiracetam jangka panjang (lebih besar daripada atau sama dengan 400 mg/d) boleh sedikit meningkatkan tahap serum trigliserida (TG) (purata +15%), dan perhatian harus dibayar kepada kesan sampingan metabolik kardiovaskular.
Kesan terhadap mikrobiota usus: Kajian awal telah menunjukkan bahawa nefiracetam dapat mengubah komposisi mikrobiota usus (seperti meningkatkan kelimpahan Akkermansia), dan metabolitnya (seperti asid lemak rantai pendek) secara tidak langsung mempengaruhi metabolisme tenaga otak, yang memerlukan penerokaan lebih lanjut.
Cool tags: Kapsul Nefiracetam, Pembekal, Pengilang, Kilang, Borong, Beli, Harga, Pukal, Dijual