Somatostatin Peptida

Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. ialah salah satu pengeluar dan pembekal peptida somatostatin yang paling berpengalaman di China. Selamat datang ke pukal borong peptida somatostatin berkualiti tinggi untuk dijual di sini dari kilang kami. Perkhidmatan yang baik dan harga yang berpatutan disediakan.

Somatostatin Peptida,Nama Cina ialah somatostatin, iaitu hormon polipeptida kitaran yang terdiri daripada 14 asid amino. Ciri strukturnya ialah kehadiran ikatan disulfida yang dibentuk oleh dua sisa sistein, membentuk struktur kitaran yang stabil. Somatostatin diedarkan secara meluas dalam sistem saraf pusat (seperti talamus), sistem saraf periferi (seperti saluran gastrousus, pankreas), dan pelbagai tisu endokrin, dan merupakan salah satu hormon pengawalseliaan penting dalam tubuh manusia. Ia memberikan pelbagai kesan pengawalseliaan fisiologi dengan mengikat kepada reseptor somatostatin (SSTR1-5). Pada masa yang sama, dengan menghalang pembebasan gastrin daripada sel G antral gastrik dan histamin daripada sel kromafin usus, fungsi sel parietal secara langsung dihalang, dengan itu mengurangkan rembesan asid gastrik.

Somatostatin COA

Somatostatin Peptida, sebagai neuropeptida dan neuromodulator klasik, terutamanya dinyatakan oleh neuron SST ⁺, yang menyumbang kira-kira 30% daripada interneuron GABAergik, dalam sistem saraf pusat (CNS). Ia sering dilepaskan bersama dengan GABA dan menjadi pengantara peraturan perencatan yang meluas melalui lima reseptor berganding protein G (SSTR1-5). Berbanding dengan aplikasinya yang terkenal-dalam bidang endokrinologi dan pencernaan, peranan SST dalam sistem saraf pusat telah lama dipandang remeh. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, penyelidikan canggih telah mendedahkan bahawa SST memainkan peranan teras yang unik dan tidak boleh diganti dalam pengawalan halus litar saraf, pengekodan kognitif dan ingatan, pengawalan negatif emosi dan tekanan, perlindungan terhadap penyakit neurodegeneratif, sakit neuropatik, pengawalan imun sel glial, homeostasis rangkaian epilepsi, dan bidang lain yang tidak jelas. Ia kebanyakannya adalah kesan perencatan bukan klasik, peraturan khusus gelung, dan transduksi isyarat jenis sel silang, yang berbeza daripada fungsi neurotransmitter tradisional.

Mekanisme Selular dan Gelung Somatostatin dalam Sistem Saraf Pusat

Perencatan sasaran dendritik SST ⁺ interneuron: gerbang maklumat deria yang tepat

 

Interneuron GABAergic tradisional (seperti PV ⁺) terutamanya menyasarkan badan sel neuron dan dendrit proksimal, menghasilkan perencatan yang cepat dan meluas; Dan interneuron SST mempunyai penyasaran anatomi unik - yang secara khusus menginervasi dendrit distal dan duri dendritik neuron pyramidal (PNs) rangsangan, dan "perencatan dendritik" ini ialah mekanisme utama pemprosesan maklumat pusat yang jarang dilihat.

Perencatan periferi dan peraturan perolehan persepsi dalam korteks deria: Dalam korteks visual, pendengaran dan somatosensori utama, neuron SST ⁺ menghasilkan "kesan penindasan sekeliling" dengan menghalang dendrit distal input thalamocortical, yang meningkatkan tindak balas neuron kepada rangsangan pusat, menyekat isyarat maklumat yang tidak berkaitan, merah dan tidak berkaitan.

Contohnya, di rantau V1 korteks visual, neuron SST ⁺ menghalang perencatan badan sel PV ⁺ interneuron, mencapai "kesan nyahrencatan", menguatkan isyarat maklum balas menurun bagi korteks tertib-lebih tinggi, meningkatkan persepsi kontras visual dan keuntungan visual dinamik. Peraturan dwiarah "penghalang perencatan" ini menjadikan SST bukan sekadar menghalang aktiviti saraf, tetapi "gerbang tepat" untuk aliran maklumat deria, menentukan maklumat yang boleh memasuki pusat kognitif lanjutan.

Gelombang perlahan kortikal dan peraturan permulaan tidur NREM: Neuron SST ⁺ ialah pemacu teras pengeluaran gelombang perlahan tidur (0.5-4Hz) bukan pergerakan mata cepat (NREM). Apabila neuron SST ⁺ diaktifkan, turun naik potensi membran neuron piramid kortikal segerak dihalang oleh dendrit, mendorong peningkatan aktiviti gelombang perlahan dan tempoh tidur NREM yang berpanjangan.

Mekanisme ini adalah bebas sepenuhnya daripada laluan peraturan tidur tradisional seperti adenosin dan melatonin, dan merupakan sasaran khusus yang ditemui baru-baru ini untuk peraturan tidur - SST mencapai peraturan halus struktur tidur dengan mengawal penyegerakan rangkaian kortikal dan bukannya menjejaskan pusat tidur hipotalamus.

Kawal selia masa khusus bagi keplastikan sinaptik: Pengaktifan neuron ST ⁺ bergantung pada-tembakan letusan frekuensi tinggi, melepaskan SST hanya semasa aktiviti neuron frekuensi-tinggi, justeru mengawal selia perencatan jangka-panjang (LTD) secara khusus dan bukannya potensiasi jangka-panjang (LTP). Di rantau CA1 hippocampal, SST mengaktifkan saluran kalium pembetulan ke dalam (GIRK) melalui SSTR2, hiperpolarisasi neuron postsynaptic, menyekat LTP yang bergantung kepada reseptor NMDA, dan meningkatkan endositosis reseptor AMPA, mendorong LTD khusus dendritik.

Peraturan keplastikan "-kebergantungan frekuensi tinggi, penyasaran dendritik" ini menjadikan SST sebagai suis molekul khusus untuk pembersihan memori, lupa dan pemangkasan sinaptik, mengelakkan gangguan rangkaian yang disebabkan oleh peningkatan sinaptik yang berlebihan.

Peraturan jenis sel silang: Peraturan dua arah saraf imun SST mikroglia dan astrosit

 

Reseptor SST bukan sahaja dinyatakan dalam neuron, tetapi juga diedarkan secara khusus dalam mikroglia (SSTR2/3/4) dan astrocytes (SSTR1/2), mengantarkan peraturan tidak jelas interaksi imun saraf, yang telah diabaikan sepenuhnya dalam penyelidikan tradisional.

Aruhan polarisasi anti-radang dalam mikroglia: SST mengaktifkan laluan isyarat Gi/o mikroglia melalui SSTR4, menghalang laluan keradangan NF - κ B dan MAPK, mengurangkan pembebasan faktor pro-radang (TNF - , IL{{7}{}} 1, dan menggalakkan rahsia faktor anti-radang (IL-10, TGF - ), polarisasi mikroglia daripada jenis M1 yang-radang kepada jenis M2 antiradang. Tidak seperti faktor anti-radang tradisional, peraturan SST mempunyai kekhususan kawasan otak - ia hanya bertindak di kawasan otak yang berkaitan dengan kognitif seperti hippocampus dan korteks, tidak menjejaskan imuniti periferi, dan mengelakkan kesan sampingan penindasan imun sistemik.

Pengangkutan glutamat yang dipertingkatkan dalam astrocytes: SST mengimbangi ekspresi pengangkut glutamat GLT-1 dalam astrosit melalui SSTR1, mempercepatkan pelepasan sinaptik glutamat dan menghalang excitotoxicity. Dalam model epilepsi dan iskemia serebrum, SST boleh mengurangkan pembebasan glutamat yang disebabkan oleh pengaktifan berlebihan astrosit, menyekat kitaran ganas "pengaktifan glial kerosakan neuron pengumpulan glutamat", yang merupakan mekanisme teras yang tidak jelas bagi perlindungan sarafnya.

Pembezaan fungsi khusus subtipe reseptor: peranan khusus bukan endokrin SSTR1/4

 

Pengagihan dan fungsi reseptor SST5 dalam sistem saraf pusat sangat berbeza, antaranya SSTR1 dan SSTR4 hampir tidak mengambil bahagian dalam perencatan hormon periferi dan hanya memainkan peranan khusus dalam sistem saraf pusat.
SSTR4: Satu-satunya reseptor SST yang tidak mengalami penyahpekaan pantas, mengantarkan-kesan perencatan, analgesik dan antidepresan yang tahan lama.

Dalam tanduk dorsal dan korteks cingulate anterior saraf tunjang, pengaktifan SSTR4 menghalang kemasukan kalsium ke dalam neuron nociceptive dan menyekat isyarat sakit neuropatik kronik; Dalam nukleus accumbens (Hb), SSTR4 mengantara isyarat antidepresan dan dengan cepat membalikkan tingkah laku seperti kemurungan apabila diaktifkan.

SSTR1: Ia terutamanya dinyatakan dalam hippocampus dan korteks, dan secara khusus mengawal aktiviti enkephalinase (DEB). Pengaktifan sinergistik SSTR1 dan SSTR4 boleh mengimbangi ekspresi NEP, mempercepatkan degradasi - protein amiloid (A ), dan merupakan sasaran perlindungan khusus untuk penyakit Alzheimer (AD).

SSTR2: Reseptor paling penting dalam sistem saraf pusat, pengantara penindasan dendritik akut, kawalan epilepsi dan kesan anti-radang mikroglial, tetapi bertindih dengan kesan periferi, ia bukan sasaran khusus.

Sumber maklumat rujukan:

1. PMC, Peranan neuropeptidaSomatostatin Peptidadalam otak dan aplikasinya dalam merawat gangguan neurologi, 2025
2. Jurnal Neurosains, Somatostatin dan Somatostatin-Mengandungi Neuron dalam Membentuk Aktiviti Neuronal dan Keplastikan, 2026
3. Wawasan Biologi, Neuron SST: Wawasan Baharu Terhadap Peraturan Neurocircuit, 2025
4. Komunikasi biologi, peraturan yang disebabkan oleh somatostatin terhadap aktiviti mikroglial membantu mengurangkan perkembangan patologi penyakit Alzheimer, 2026
5. Sifat, Satu sel-jenis-litar khusus neuron somatostatin dalam habenula mengekod tindakan antidepresan, 2025

Aplikasi klinikal somatostatin dalam penyakit sistem saraf pusat

Penyakit neurodegeneratif: mekanisme perlindungan yang tidak jelas bagi AD dan penyakit Parkinson (PD)

Penyakit Alzheimer: kesan dua kelegaan A dan pembaikan litar saraf (sasaran yang paling menjanjikan dan khusus untuk transformasi)
Kehilangan selektif neuron SST ⁺ dalam hippocampus dan korteks lobus temporal pesakit AD mencapai 40% -60%, dan tahap SST berkurangan dengan ketara, yang dikaitkan secara positif dengan tahap kemerosotan kognitif. Kesan perlindungan khusus SST dicerminkan dalam tiga aspek:

Menggalakkan kemerosotan A: Dengan menyelaraskan semula hippocampal enkephalinase (NEP) secara sinergi melalui SSTR1/SSTR4, monomer dan oligomer A terlarut boleh terdegradasi dengan lebih cepat, mengurangkan pemendapan plak amiloid. Eksperimen haiwan telah menunjukkan bahawa analog SST boleh mengurangkan beban A dalam otak tikus AD sebanyak lebih daripada 50% dan meningkatkan fungsi ingatan dengan ketara.

Membalikkan kehilangan sinaptik: SST membaiki gelung hippocampal kortikal yang rosak dalam AD melalui perencatan dendritik, mengurangkan pengujaan berlebihan yang tidak normal, memulihkan keplastikan sinaptik, dan membalikkan rantaian patologi "penurunan kognitif disfungsi sinaptik".
Perencatan neuroinflammation: Polarisasi anti-radang sel glial kecil SSTR4 mengurangkan neuroinflammation kronik yang disebabkan oleh A dan melindungi neuron kolinergik.

Pada masa ini, agonis dwi SSTR1/4 telah memasuki ujian praklinikal Fasa II untuk penyakit Alzheimer. Berbanding dengan antibodi A tradisional, ia mempunyai kelebihan teras molekul kecil, penembusan mudah melalui-halangan otak darah, tiada kesan sampingan edema otak dan kos yang rendah.

Penyakit Parkinson: perencatan pengagregatan alpha synuclein dan pengurangan komplikasi motor

Tahap SST dalam substantia nigra dan striatum pesakit PD berkurangan, dan kehilangan neuron SST ⁺ berlaku serentak dengan kematian neuron dopaminergik. Mekanisme luar biasa: SST menghalang pengujaan berlebihan neuron berduri striatal (MSN) melalui SSTR2, mengurangkan pembebasan glutamat dan menyekat salah lipatan dan pengagregatan alpha synuclein;

Pada masa yang sama mengurangkan dyskinesia (LID) yang disebabkan oleh terapi levodopa - dengan mengawal penyegerakan yang tidak normal bagi gelung thalamocortical dan mengurangkan pergerakan sukarela, kesan ini adalah bebas sepenuhnya daripada laluan dopamin.

Gangguan neuropsikiatri: Peraturan gelung skizofrenia, kemurungan, dan PTSD

Skizofrenia: Pembaikan-ayunan frekuensi rendah dan kecacatan pengekodan ramalan. Pesakit skizofrenia telah mengurangkan neuron SST ⁺ dengan ketara dalam lobus prefrontal dan temporal, dengan tahap SST berkurangan sebanyak 30% -50%, secara langsung membawa kepada gangguan dalam θ (4-7Hz) dan δ (0.5-4Hz) dan keabnormalan mekanisme laluan persepsi memori frekuensi rendah ini ialah oscillations frekuensi rendah. defisit dalam skizofrenia (penyelidikan tradisional hanya tertumpu pada neuron PV ⁺ dan ayunan).

Peranan khusus SST: membaiki penyegerakan frekuensi rendah{0}}gelung maklum balas kortikal kortikal, meningkatkan fungsi pengekodan ramalan (keupayaan otak untuk meramal maklumat masa depan) dan mengurangkan simptom teras seperti halusinasi dan gangguan kognitif. Eksperimen haiwan telah menunjukkan bahawa mengaktifkan neuron SST ⁺ boleh membalikkan kecacatan gerbang deria dan gangguan ingatan bekerja dalam model skizofrenia, dengan kesan yang lebih baik daripada ubat antipsikotik tradisional.

Sumber maklumat rujukan:

1. PMC,Somatostatin Peptida: Menghubungkan Kognisi dan Penyakit Alzheimer kepada Penyasaran Terapeutik, 2025
2. Agensi Berita Xinhua, Penyelidikan baharu menemui sasaran baharu untuk membangunkan ubat penyakit Alzheimer, 2025
3. PMC, Peranan untuk Somatostatin-Interneuron Positif dalam Neuro-Defisit Berayun dan Pemprosesan Maklumat dalam Skizofrenia, 2026
4. Sifat, Satu sel-jenis-litar khusus neuron somatostatin dalam habenula mengekod tindakan antidepresan, 2025
5. MDPI, Pencirian Neuron Menyatakan Novel Analgesik Sasaran Ubat Somatostatin Reseptor 4, 2026
6. PMC, Menilai potensi diagnostik, prognostik dan terapeutik sistem somatostatin / kortistatin dalam glioblastoma, 2026

Cool tags: somatostatin peptide, pembekal, pengilang, kilang, borong, beli, harga, pukal, untuk dijual