Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. ialah salah satu pengeluar dan pembekal imatinib cas 152459-95-5 yang paling berpengalaman di China. Selamat datang ke pukal borong berkualiti tinggi imatinib cas 152459-95-5 untuk dijual di sini dari kilang kami. Perkhidmatan yang baik dan harga yang berpatutan disediakan.
Imatinib, juga dikenali sebagai mesylate, ialah perencat kinase protein molekul kecil, terutamanya perencat tyrosine kinase, yang mempunyai keupayaan untuk menyekat satu atau lebih kinase protein. Ia adalah serbuk kristal putih, CAS 152459-95-5, formula molekul C29H31N7O, manakala formula kimia mesilat ialah C30H35N7O4S, iaitu bentuk garam metanasulfonatnya. Kedua-dua in vitro dan in vivo, ia sangat menghalang aktiviti ABL tyrosine kinase, khususnya menindas ekspresi ABL dan percambahan sel BCR-ABL.
|
|
|
|
Formula Kimia |
C29H31N7O |
|
Misa tepat |
493 |
|
Berat Molekul |
494 |
|
m/z |
493 (100.0%), 494 (31.4%), 495 (2.7%), 494 (2.6%), 495 (2.0%) |
|
Analisis Unsur |
C, 70.56; H, 6.33; N, 19.86; O, 3.24 |
Selain itu, ia juga boleh menghalang kinase tyrosine daripada reseptor faktor pertumbuhan -terhasil platelet (PDGF) dan faktor sel stem (SCF), dengan itu menyekat tindak balas biokimia yang dimediasi oleh faktor-faktor ini. Ia mempunyai kesan dan fungsi menghalang kinase tyrosine, menghalang percambahan sel, menghalang pertumbuhan tumor, memanjangkan kelangsungan hidup, dan meningkatkan kualiti hidup pesakit. Ia boleh menyekat langkah utama dalam laluan isyarat, dengan itu menghalang percambahan sel. Menghalang pembiakan sel dengan mengganggu aktiviti faktor pengawalseliaan kitaran sel untuk mencapai matlamat terapeutik. Ubat terminal produk ini secara selektif boleh menghalang fungsi protein tertentu, dengan itu mengawal pertumbuhan sel tumor. Produk ini adalah untuk kegunaan makmal sahaja dan dilarang sama sekali untuk tujuan lain.
Imatinib, juga dikenali sebagai imatinb mesylate, ialah ubat anti-tumor penting yang memainkan peranan penting dalam rawatan leukemia. Sebagai perencat tyrosine kinase protein baru, ia secara khusus boleh menyekat transduksi isyarat dalam sel leukemia, dengan itu mencapai matlamat terapeutik.
CML ialah kanser yang menjejaskan penjanaan sel darah sumsum tulang, dicirikan oleh peningkatan yang tidak normal dalam sel darah putih dalam sumsum tulang. Ia ialah rawatan lini pertama-yang biasa digunakan untuk CML, terutamanya dengan menghalang aktiviti tyrosine kinase protein gabungan BCR-ABL.
Protein gabungan BCR-ABL dihasilkan oleh keabnormalan kromosom Philadelphia dan memainkan peranan penting dalam patogenesis CML. Imatinb boleh mengikat domain BCR-ABL kinase, menyekat aktiviti kinase tirosinnya, menghalang pengaktifan transduksi isyarat yang berterusan, dan dengan itu menghalang pertumbuhan dan pembahagian sel malignan.
Dalam rawatan leukemia limfoblastik akut positif (SEMUA)
Ia juga mempunyai kesan terapeutik tertentu. Khususnya untuk SEMUA pesakit refraktori yang membawa gen gabungan tertentu, seperti gen gabungan RCSD1-ABL1, imatinb boleh menghalang aktiviti kinase BCR-ABL, mengurangkan percambahan dan kemandirian sel SEMUA positif, dengan itu meningkatkan perkembangan penyakit dan prognosis pesakit.
Terdapat laporan kes menunjukkan bahawa penggunaan monoterapi imatinb boleh memberikan kelegaan separa kepada pesakit dengan SEMUA refraktori, mewujudkan peluang untuk rawatan seterusnya. Selain itu, imatinb juga boleh digunakan dalam kombinasi dengan kaedah rawatan lain, seperti terapi sel T-reseptor antigen chimeric (CAR-T), untuk meningkatkan keberkesanan terapeutik.
Ia juga mempunyai nilai aplikasi tertentu. GIST ialah tumor yang berpunca daripada tisu mesenkim saluran gastrousus dan imatinb boleh digunakan sebagai-pertama rawatan untuk GIST. Ia mengurangkan percambahan dan kelangsungan hidup sel tumor dengan menghalang aktiviti dua kinase tyrosine, KIT dan PDGFRA, dengan itu mengawal saiz tumor dan melambatkan perkembangan penyakit. Imatinb ialah pilihan rawatan yang berkesan untuk pesakit GIST malignan yang tidak boleh menjalani reseksi pembedahan atau telah mengalami metastasis jauh.
Walau bagaimanapun, perlu diperhatikan bahawa imatinb juga boleh menyebabkan beberapa kesan sampingan dalam rawatan leukemia. Kesan sampingan yang biasa termasuk loya, muntah, cirit-birit, ruam, keletihan, dll. Selain itu, imatinb juga boleh menyebabkan penindasan sumsum tulang, yang membawa kepada penurunan sel darah putih dan platelet. Oleh itu, sebelum menggunakan imatinb, adalah dinasihatkan untuk berunding dengan doktor dan mengikuti arahan mereka untuk ubat. Pada masa yang sama, pesakit perlu menjalani pemantauan hematologi, molekul dan sitogenetik secara berkala untuk menilai keberkesanan rawatan tepat pada masanya dan mengesan potensi kesan sampingan.
Selain itu, dengan-penyelidikan yang mendalam tentang leukemia dan rawatannya, aplikasi imatinb sentiasa berkembang dan mengoptimumkan. Sebagai contoh, saintis sedang membangunkan perencat tyrosine kinase (TKI) novel untuk mengatasi rintangan imatinb dan mengoptimumkan keberkesanan rawatan. Pada masa yang sama, penggunaan gabungan pelbagai jenis TKI atau ubat anti-kanser lain juga boleh meningkatkan keberkesanan rawatan dan melambatkan kejadian rintangan dadah. Di samping itu, strategi rawatan yang diperibadikan secara beransur-ansur menjadi mungkin. Dengan menganalisis spektrum mutasi gen pesakit dan ciri metabolisme ubat, doktor boleh menyesuaikan pelan rawatan yang paling sesuai untuk setiap pesakit.
Permohonan dalam Dermatofibrosarcoma Protuberans (DFSP)
Imatinib ialah ubat sasaran penting untuk rawatan dermatofibrosarcoma protuberans (DFSP). Petunjuk terasnya termasuk pesakit dengan DFSP yang tidak boleh direseksi, berulang atau metastatik, terutamanya mereka yang tidak layak menjalani pembedahan kerana saiz tumor yang besar, pencerobohan struktur kritikal atau berisiko tinggi untuk kecacatan kosmetik atau fungsi. Kajian klinikal telah menunjukkan bahawa rawatan dengan imatinib pada dos harian 400-800 mg boleh mencapai tindak balas tumor separa atau penstabilan penyakit dalam sesetengah pesakit, tanpa perbezaan ketara dalam keberkesanan antara kedua-dua tahap dos.
Di samping itu, ia boleh digunakan sebagai terapi neoadjuvant sebelum operasi untuk mengurangkan jumlah tumor, dengan itu mewujudkan peluang pembedahan untuk pesakit yang pada mulanya tidak boleh dibuang. Perlu diingatkan bahawa imatinib mesti digunakan di bawah bimbingan doktor, dan tindak balas buruk harus dipantau semasa rawatan. Penggunaannya telah meningkatkan prognosis pesakit dengan DFSP lanjutan dengan ketara dan telah menjadi modaliti terapeutik utama selepas pembedahan.
Imatinib, juga dikenali sebagai Gleevec, ialah ubat anti-tumor penting yang digunakan terutamanya untuk merawat leukemia myeloid kronik (CML) dan jenis leukemia limfoblastik akut (SEMUA) tertentu. Laluan sintesis komersial melibatkan pelbagai langkah kimia yang kompleks. Berikut ialah gambaran keseluruhan terperinci tentang langkah-langkah sintesis, tetapi disebabkan oleh had ruang, persamaan kimia khusus hanya akan memberikan ilustrasi langkah-langkah utama.
Gambaran Keseluruhan Laluan Sintesis Komersial Gleevec
Sintesis gleevec biasanya bermula daripada bahan permulaan tertentu, melalui sintesis dan transformasi pelbagai perantaraan, dan akhirnya memperoleh produk sasaran. Berikut ialah penerangan ringkas tentang laluan sintesis biasa dan langkah-langkah utamanya:
► Pemilihan bahan permulaan dan tindak balas awal
Gambar rajah persamaan kimia (mengambil asetilaseton sebagai contoh):
4-metil-3-nitroanilin+asetilaseton+asas dimangkin → terbitan nitroanilin
Bahan permulaan:
Bahan permulaan biasa termasuk 4-metil-3-nitroaniline, 3-acetylpyridine, N, N-dimethylformamide formaldehyde, dsb. Laluan sintesis yang berbeza mungkin memilih bahan permulaan yang berbeza.
Reaksi awal:
Mengambil 4-metil-3-nitroaniline sebagai contoh, ia mungkin mula-mula mengalami tindak balas pemeluwapan dan bertindak balas dengan sebatian karbonil yang sesuai (seperti asetilaseton) untuk menghasilkan terbitan nitroanilin. Langkah ini mungkin melibatkan pemangkinan alkali, seperti menggunakan kalium karbonat atau natrium hidroksida.
► Tindak balas pengurangan
Gambar rajah persamaan kimia: terbitan nitroanilin+serbuk besi/HCl+penurunan → terbitan amino anilin
Objektif:
Untuk mengurangkan nitro kepada amino, yang merupakan salah satu langkah utama dalam sintesis Gleevec.
Keadaan tindak balas:
Biasanya dijalankan dengan kehadiran pemangkin logam seperti serbuk besi, klorida stannous, atau karbon platinum, menggunakan media berasid atau beralkali.
► Tindak balas cincin
Gambar rajah persamaan kimia (mengambil perantaraan hipotetikal sebagai contoh): Derivatif aminoanilin+sebatian karbonil yang sesuai+kitaran → perantaraan cincin pirimidin
Tujuan:
Untuk membentuk cincin pirimidin, yang merupakan bahagian teras struktur molekul Gleevec.
Keadaan tindak balas:
Biasanya memerlukan pemanasan dan mangkin yang sesuai seperti asid sulfurik atau asid fosforik.
► Tindak balas asilasi
Rajah persamaan kimia: perantaraan cincin pirimidin+asil klorida+pemangkinan asas → perantaraan asilasi
Objektif:
Untuk memperkenalkan kumpulan asil pada cincin pirimidin sebagai persediaan untuk tindak balas seterusnya.
Keadaan tindak balas:
Gunakan asil klorida atau anhidrida dalam keadaan beralkali.
► Tindak balas pemeluwapan dan penggantian
Skema persamaan kimia: Acylation intermediate+N-methylpiperazine+condensation/substitution → Skeleton Gleevec
Objektif:
Untuk memekatkan perantaraan tesilat dengan sebatian amina seperti N-metilpiperazine dan melakukan tindak balas penggantian pada kedudukan yang sesuai untuk membentuk struktur rangka Gleevec.
Keadaan tindak balas:
Biasanya dipanaskan dalam pelarut, pemangkin mungkin diperlukan.
► Tindak balas pembentukan garam
Gambar rajah persamaan kimia: Rangka Gleevec+asid metanesulfonik+pembentukan garam → Gleevec metanasulfonat
Objektif:
Untuk menukar struktur rangka Gleevec kepada bentuk metanasulfonat iaitu Gleevec methanesulfonate iaitu bentuk yang digunakan secara klinikal.
Keadaan tindak balas:
Dijalankan melalui tindak balas asid-bes dengan kehadiran asid metanesulfonik.
Kaedah sintesisimatinib.
Kaedah sintesis menggunakan 4-hidroksimetil-N-[4-metil-3-aminofenil] benzamide sebagai bahan mentah dan tambahan sianamida untuk mendapatkan perantaraan 4-hidroksimetil-N-(3-guanidino)-4-metilamida. Perantaraan (II) dipekatkan dengan 3-(3-dimethylaminopropynyl) piridin untuk mendapatkan perantaraan 4-hidroksimetil-N-[4-metil-3-[4-(3-piridin)-2-pirimidin] amino] fenil] benzamide (III). Perantaraan (III) bertindak balas dengan benzenasulfonil klorida yang digantikan untuk mendapatkan perantaraan 4-[tergantikan benzenasulfonil metil]-N-[4-metil-3-[4-(3-piridin)-2-pirimidin] amino] fenil] benzamide. Akhir sekali, perantaraan (IV) bertindak balas dengan metil piperazine untuk mendapatkan Gleevec (V). Laluan ini mempunyai proses yang mudah, keadaan yang sederhana, ketulenan produk yang tinggi, hasil yang tinggi, kos yang rendah, dan kondusif untuk pengeluaran perindustrian.
Langkah terperinci dan persamaan kimia untuk sintesis Gleevec
Bahan mentah: 4-hidroksimetil-N-[4-metil-3-aminofenil] benzamide
Reagen: Monosianamida
Keadaan: Biasanya, jumlah asid yang sesuai (seperti asid hidroklorik) ditambah sebagai pemangkin dalam larutan akueus, dan dipanaskan pada suhu yang sesuai (seperti 60-80 darjah C) untuk tindak balas.
Perihalan tindak balas: Dalam langkah ini, kumpulan amino 4-hidroksimetil-N-[4-metil-3-aminofenil] benzamide mengalami tindak balas penambahan dengan kumpulan sianida sianida, membentuk kumpulan guanidin.
Persamaan kimia:
4-Hydroxymethyl-N-[4-methyl-3-aminophenyl] benzamide+melamin → 4-hydroxymethyl-N-(3-guanidino-4-methylphenyl) benzamide+air
Bahan Mentah: 4-Hydroxymethyl-N-(3-Guanidino-4-methylphenyl) benzamide (Intermediate II)
Reagen: 3-(3-dimethylamino-allyl) piridin
Keadaan: Tambahkan bes yang sesuai (seperti trietilamin) sebagai mangkin dalam pelarut lengai (seperti N, N-dimetilformamida DMF) dan panaskan tindak balas di bawah refluks.
Perihalan tindak balas: Kumpulan guanidin perantaraan II mengalami tindak balas pemeluwapan dengan kumpulan alil 3-(3-dimethylamino-allyl) piridin untuk membentuk cincin pirimidin.
Persamaan kimia: 4-hidroksimetil-N-(3-guanidino-4-metilfenil) benzamide+3-(3-dimethylaminopropynyl) piridin → 4-hidroksimetil-N-[4-metil-3-[[4-(3-pirimidin]+aminida)-2
Nota: Produk sampingan-di sini mungkin termasuk dimethylamine, air, dsb., bergantung pada keadaan tindak balas dan pilihan mangkin.
Bahan mentah: 4-hidroksimetil-N-[4-metil-3-[[4-(3-piridin)-2-pirimidin] amino] fenil] benzamide (perantaraan III)
Reagen: benzenesulfonil klorida diganti (seperti 4-chlorobenzenesulfonyl chloride)
Keadaan: Tambah jumlah bes yang sesuai (seperti trietilamin atau piridin) sebagai agen pengikat asid dalam pelarut lengai (seperti diklorometana), kawal suhu tindak balas dalam mandian garam ais, dan naikkan suhu secara beransur-ansur kepada suhu bilik atau lebih tinggi sedikit.
Perihalan tindak balas: Kumpulan hidroksimetil perantaraan III mengalami tindak balas penggantian dengan kumpulan sulfonil klorida bagi benzenasulfonil klorida yang digantikan, membentuk kumpulan metil sulfonat.
Persamaan kimia: 4-hidroksimetil-N-[4-metil-3-[4-(3-piridin)-2-pirimidin] amino] fenil] benzamide+benzenesulfonil klorida digantikan → 4-[asid benzenesulfonic digantikan ester]-N-[4-metil-3-[4-(3-piridin)-2-pirimidin] amino] fenil] benzamide+hidrogen klorida
Bahan mentah: 4-[digantikan asid benzenesulfonic metil ester]-N-[4-metil-3-[[4-(3-piridin)-2-pirimidin] amino] fenil] benzamide (perantaraan IV)
Reagen: Methylpiperazine
Keadaan: Panaskan dan refluks tindak balas dalam pelarut yang sesuai (seperti etanol atau isopropanol), sambil menambah sedikit asid (seperti asid hidroklorik) untuk pemangkinan.
Penerangan tindak balas: Kumpulan metil ester asid sulfonik bagi perantaraan IV dihidrolisiskan di bawah keadaan berasid untuk membentuk kumpulan asid sulfonik, yang kemudiannya mengalami tindak balas pembentukan garam dengan kumpulan amino metil piperazine untuk mendapatkan Gleevec.
Persamaan kimia: 4-[tergantikan benzenasulfonat metil ester]-N-[4-metil-3-[[4-(3-piridin)-2-pirimidin] amino] fenil] benzamide+methylpiperazine+asid mangkin → Gleevec garam+metanol+hasil sampingan
Kelebihan daripadaImatinibKaedah Sintesis
Keadaan tindak balas yang ringan
Sepanjang keseluruhan proses sintesis, kebanyakan tindak balas dijalankan dalam keadaan yang agak sederhana, seperti suhu bilik hingga julat suhu sederhana, tanpa memerlukan keadaan suhu tinggi atau tekanan tinggi yang melampau. Ini bukan sahaja berfaedah untuk mengawal proses tindak balas dan mengurangkan penjanaan-produk, tetapi juga membantu melindungi kestabilan bahan tindak balas dan perantaraan.
Produk ketulenan tinggi
Melalui langkah sintesis yang tepat dan kaedah penulenan yang sesuai seperti penghabluran, penghabluran semula, kromatografi lajur, dll., produk ketulenan tinggi-boleh diperolehi. Produk ketulenan tinggi adalah penting untuk keberkesanan dan keselamatan ubat.
Fleksibiliti
Laluan sintetik ini mempunyai tahap fleksibiliti tertentu dan boleh dilaraskan dengan sewajarnya mengikut permintaan pasaran dan skala pengeluaran. Sebagai contoh, terbitan Gleevec dengan substituen berbeza boleh disintesis dengan menukar jenis benzenesulfonil klorida yang digantikan untuk memenuhi keperluan terapeutik yang berbeza.
Kesan farmakologi:
Produk ini adalah terbitan fenilalanin dan tergolong dalam perencat tyrosine kinase novel. Kira-kira 95% pesakit leukemia myeloid kronik (CML) adalah kromosom pH positif, bermakna bahawa onkogen ABL pada kromosom 9 adalah ektopik kepada segmen onkogen pada kromosom 22 yang dipanggil kawasan pengelompokan titik putus (BCR). Kedua-dua gen itu bergabung semula untuk menghasilkan protein gabungan p-210, yang mempunyai aktiviti kinase tirosin yang lebih tinggi berbanding dengan protein C-ABL p95150 biasa dan boleh merangsang percambahan leukosit, yang membawa kepada leukemia. Produk ini sangat menghalang aktiviti ABL tyrosine kinase kedua-dua in vitro dan in vivo, khususnya menindas ekspresi ABL dan percambahan sel BCR-ABL, menjadikannya sesuai untuk rawatan CML. Di samping itu, produk ini juga boleh menghalang kinase tirosin daripada reseptor faktor pertumbuhan terbitan platelet (PDGF) dan faktor sel stem (SCF), dan boleh menghalang tindak balas biokimia yang dimediasi oleh PDGF dan SCF, tetapi tidak menjejaskan transduksi isyarat faktor rangsangan lain seperti faktor pertumbuhan epidermis.
Interaksi dadah
► Dadah yang boleh mengubah kepekatan plasma Gleevec
Perencat CYP3A4: Selepas mengambil satu dos perencat ketoconazole (CYP3A4) dalam subjek yang sihat, pendedahan ubat kepada Gleevec meningkat dengan ketara (min kepekatan plasma maksimum (Cmax) dan kawasan di bawah keluk Gleevec (AUC) meningkat sebanyak 26% dan 40%, masing-masing). Tiada pengalaman pentadbiran bersama dengan perencat CYP3A4 lain seperti itraconazole, erythromycin, dan clarithromycin.
Inducer CYP3A4: Selepas sukarelawan yang sihat mengambil rifampicin, pelepasan Gleevec meningkat sebanyak 3.8 kali (selang keyakinan 90% =3.5-4.3 kali), tetapi Cmax, AUC (0-24) dan AUC (0-8) masing-masing menurun sebanyak 54%, 68% dan 74%. Dalam kajian klinikal, didapati bahawa pentadbiran fenitoin serentak membawa kepada penurunan kepekatan plasma Gleevec, mengakibatkan keberkesanan berkurangan. Keputusan yang sama diperhatikan dalam pesakit glioma malignan yang dirawat dengan enzim anti epileptik deus (EIAE) seperti carbamazepine, oxcarbazepine, phenytoin, phosphophenytoin, phenobarbital, dan phenobarbital. Berbanding dengan mengambil EIAED pada masa yang berbeza, AUC Gleevec menurun kepada 73%. Inducers CYP3A4 lain seperti dexamethasone, ketamin, phenobarbital, dsb. mungkin mempunyai masalah yang sama, jadi penggunaan serentak Gleevec dan inducer CYP3A4 harus dielakkan. Dalam dua kajian yang diterbitkan, gabungan rumusan ekstrak Gleevec dan St John wort menghasilkan penurunan 30-32% dalam AUC produk.
► Imatinibmesylate mengubah kepekatan plasma ubat berikut
Ia meningkatkan purata Cmax dan AUC simvastatin (substrat CYP3A4) sebanyak 2 kali ganda dan 3.5 kali ganda, masing-masing. Perlu diingatkan bahawa Gleevec meningkatkan kepekatan plasma ubat lain yang dimetabolismekan oleh CYP3A4, seperti benzodiazepin, dihydropyridine, antagonis saluran kalsium, dan perencat HMG CoA reductase yang lain. Oleh itu, berhati-hati harus diambil apabila mengambil kedua-dua ubat ini dan substrat CYP3A4 dengan tingkap rawatan sempit (seperti siklosporin dan pembrozil) secara serentak.
Pada kepekatan yang serupa dengan yang menghalang aktiviti CYP3A4, ia juga boleh menghalang aktiviti CYP2D6 secara in vitro. Oleh itu, apabila diambil serentak dengan Gleevec mesylate, ia boleh meningkatkan pendedahan sistem kepada substrat CYP2D6. Walaupun tiada kajian khusus telah dijalankan, berhati-hati adalah disyorkan.
Ia juga boleh menghalang aktiviti CYP2C9 dan CYP2C19 in vitro, dan masa protrombin yang berpanjangan boleh diperhatikan selepas mengambil warfarin. Oleh itu, apabila memulakan atau menukar dos rawatan Gleevec mesylate,-pemantauan jangka pendek masa protrombin hendaklah dijalankan jika dwi kumarin juga digunakan.
Kesan perencatan iGleevec 400 mg dua kali sehari pada metabolisme metoprolol yang disebabkan oleh CYP2D6 adalah lemah, dengan peningkatan Cmax dan AUC kira-kira 23% untuk metoprolol. Gabungan inducers Gleevec dan CYP2D6 seperti metoprolol nampaknya tidak mempunyai faktor risiko untuk interaksi ubat dan tidak memerlukan pelarasan dos.
Soalan Lazim
Apakah prognosis untuk pesakit imatinib?
+
-
Antara pesakit dalam kumpulan imatinib, anggaran kadar kelangsungan hidup keseluruhan pada 10 tahun ialah 83.3%. Kira-kira separuh daripada pesakit (48.3%) yang telah secara rawak diberikan kepada imatinib menyelesaikan rawatan kajian dengan imatinib, dan 82.8% mempunyai tindak balas sitogenetik yang lengkap.
Berapa lama pesakit mengambil imatinib?
+
-
Untuk mengurangkan pengulangan dan meningkatkan-kelangsungan hidup jangka panjang, kami mencadangkan pesakit yang mempunyai-risiko tinggi GIST menerima rawatan imatinib untuksekurang-kurangnya 5 tahun.
Apa yang perlu dielakkan semasa mengambil imatinib?
+
-
Grapefruit atau jus grapefruit mungkin berinteraksi dengan imatinib; elakkan makan atau minum ini semasa rawatan anda dengan imatinib. Berbincang dengan pembekal penjagaan atau ahli farmasi anda sebelum mengambil ubat atau suplemen baharu, atau menerima sebarang vaksin. Kendalikan imatinib dengan berhati-hati.
Sejauh mana kejayaan imatinib?
+
-
Antara pesakit dalam kumpulan imatinib, anggaran kadar kelangsungan hidup keseluruhan pada 10 tahun ialah 83.3%. Kira-kira separuh daripada pesakit (48.3%) yang telah secara rawak diberikan kepada imatinib menyelesaikan rawatan kajian dengan imatinib, dan 82.8% mempunyai tindak balas sitogenetik yang lengkap.
Cool tags: imatinib cas 152459-95-5, pembekal, pengilang, kilang, borong, beli, harga, pukal, untuk dijual