ll 37 Suntikanadalah satu-satunya peptida antimikrobial yang dimiliki oleh keluarga Cathelicidin dalam tubuh manusia, yang terdiri daripada 37 asid amino. Namanya berasal dari fakta bahawa dua sisa asid amino pertama adalah leucine (L) dan berat molekulnya adalah lebih kurang 3.7 kDa. Ia dihasilkan oleh sel imun semula jadi seperti sel epitelium, neutrofil, dan monosit, dan merupakan komponen penting dalam barisan pertahanan pertama badan terhadap pencerobohan patogen. Protein prekursor LL-37 ialah hCAP-18, yang dibelah oleh enzim seperti serine protease 3 selepas pengaktifan sel untuk menjana LL-37 dengan aktiviti biologi. Ia memberikan kesan antibakteria, pengawalseliaan imun dan anti-tumor melalui pelbagai mekanisme, dan bentuk suntikannya (Suntikan LL-37) bertujuan untuk meningkatkan kesan ini melalui pentadbiran sistemik atau tempatan. Bahan ini mempunyai kesan perencatan atau bakteria pada bakteria Gram positif (seperti Staphylococcus aureus dan Streptococcus), bakteria Gram negatif (seperti Escherichia coli dan Salmonella), kulat (seperti Candida albicans), dan virus (seperti HIV dan virus influenza). LL-37 memasukkan ke dalam membran sel bakteria melalui struktur heliks alfa amphiphilic, membentuk liang atau mengganggu integriti membran, yang membawa kepada kebocoran bahan intrasel dan kematian sel. Sebagai contoh, penyelidikan mengenai Staphylococcus aureus telah menunjukkan bahawa LL-37 boleh menyebabkan depolarisasi potensi membran sel dan kebocoran ATP, akhirnya membawa kepada kematian bakteria.
| Nama Produk | ll 37 Peptida | ll 37 Suntikan |
| Jenis Produk | serbuk | Cecair |
| Kesucian Produk | Lebih daripada atau sama dengan 99% | Lebih daripada atau sama dengan 99% |
| Spesifikasi Produk | 100g/1kg/dll. | 1mg/5mg/10mg |
| Borang Produk | Sintesis organik | Suntikan |
|
|
|
ll 37 COA
 |
||
| Sijil Analisis | ||
| Nama kompaun | protein antibakteria ll-37 amida (manusia) | |
| Gred | Gred farmaseutikal | |
| CAS No. | 597562-32-8 | |
| Kuantiti | 337.3kg | |
| Standard pembungkusan | 25kg/dram | |
| Pengeluar | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Lot No. | 202501090052 | |
| MFG | 9 Jan 2025 | |
| EXP | 8 Jan 2028 | |
| item | Standard perusahaan | Hasil analisis |
| Penampilan | Serbuk putih atau hampir putih | Akur |
| Kandungan air | Kurang daripada atau sama dengan 5.0% | 0.53% |
| Kerugian pada pengeringan | Kurang daripada atau sama dengan 1.0% | 0.36% |
| Logam Berat | Pb Kurang daripada atau sama dengan 0.5ppm | N.D. |
| Sebagai Kurang daripada atau sama dengan 0.5ppm | N.D. | |
| Hg Kurang daripada atau sama dengan 0.5ppm | N.D. | |
| Cd Kurang daripada atau sama dengan 0.5ppm | N.D. | |
| Kesucian (HPLC) | Lebih besar daripada atau sama dengan 99.0% | 99.90% |
| Kekotoran tunggal | <0.8% | 0.48% |
| Jumlah kiraan mikrob | Kurang daripada atau sama dengan 750cfu/g | 96 |
| E. Coli | Kurang daripada atau sama dengan 2MPN/g | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Etanol (oleh GC) | Kurang daripada atau sama dengan 5000ppm | 400ppm |
| Penyimpanan | Simpan di tempat yang tertutup, gelap dan kering di bawah -20 darjah | |
|
|
||
LL-37 ialah satu-satunya peptida antimikrob Cathelicidin yang terdapat dalam tubuh manusia, disintesis dan dikeluarkan oleh sel imun seperti neutrofil dan sel epitelium. Namanya berasal daripada 37 sisa asid amino pada terminal C-protein prekursornya hCAP-18, dengan dua asid amino pertama ialah leucine (L), maka dinamakan "LL-37". Sebagai molekul efektor teras sistem imun semula jadi, LL-37 bukan sahaja mempunyai aktiviti antibakteria spektrum luas, tetapi juga mengawal tindak balas imun, menggalakkan penyembuhan luka, dan memainkan dua peranan dalam kejadian dan perkembangan tumor.ll 37 Suntikanbertujuan untuk meningkatkan kesan antibakteria, pengawalseliaan imun, dan anti-tumor melalui pentadbiran sistemik atau tempatan, menyediakan strategi baharu untuk rawatan pelbagai penyakit.
Asas biologi LL-37: struktur, sintesis, dan peraturan
Urutan asid amino LL-37 ialah:
LLGDFFRKSKEKIGKEFKRIVQRIKDFLRNLVPRTES
Berat molekulnya ialah 4.5 kDa, dengan titik isoelektrik 9.62, dan ia membawa cas positif pada pH fisiologi. Struktur sekunder LL-37 membentangkan heliks alfa amfifilik, dengan rantau hidrofobik di terminal N-dan kawasan hidrofilik di terminal-C. Struktur ini membolehkannya mengikat secara serentak pada lapisan lipid hidrofobik dan kepala fosfolipid hidrofilik membran sel bakteria, membentuk liang transmembran atau mengganggu integriti membran, yang membawa kepada kebocoran dan kematian kandungan sel. Di samping itu, LL-37 juga boleh menghalang pertumbuhan bakteria dengan menekan asid nukleik bakteria dan sintesis protein, mengganggu sintesis dinding sel, dan mekanisme lain.
Sintesis dan peraturan
LL-37 dihasilkan oleh pembelahan protease protein prekursor hCAP-18 yang dikodkan oleh gen CAMP. Dalam keadaan rehat, hCAP-18 disimpan dalam bentuk tidak aktif dalam butiran neutrofil. Apabila jangkitan atau kerosakan tisu berlaku, corak molekul berkaitan patogen (PAMP) dan corak molekul berkaitan (DAMP) yang merosakkan mengaktifkan sel imun melalui reseptor seperti Toll (TLR), mendorong proteinase 3 dan protease lain untuk membelah hCAP-18 dan membebaskan LL-37 yang aktif secara biologi. Di samping itu, laluan isyarat reseptor vitamin D boleh menggalakkan sintesis LL-37 dengan mengawal selia ekspresi gen CAMP, yang memainkan peranan penting dalam memerangi jangkitan Mycobacterium tuberculosis.
Mekanisme suntikan LL-37: rangkaian molekul dengan pelbagai sasaran dan kesan
ll 37 Suntikanmempunyai kesan perencatan atau bakteria pada bakteria Gram positif (seperti Staphylococcus aureus dan Streptococcus), bakteria Gram negatif (seperti Escherichia coli dan Pseudomonas aeruginosa), kulat (seperti Candida albicans), dan virus (seperti HIV dan virus influenza). Mekanisme antibakterianya termasuk LL-37 yang mengikat komponen anionik membran bakteria (seperti lipopolysaccharides, LPS) melalui caj positif, membentuk struktur heliks alfa yang dimasukkan ke dalam dwilapisan lipid, yang membawa kepada perpecahan membran atau pembentukan liang transmembran (model permaidani atau mekanisme liang bulat). LL-37 boleh menghalang lampiran awal dan proses pematangan biofilm bakteria, meningkatkan kebolehtelapan antibiotik kepada bakteria dalam biofilm.
Sebagai contoh, pada pesakit dengan cystic fibrosis yang dijangkiti Pseudomonas aeruginosa, LL-37 boleh memecahkan matriks ekstraselular yang terbentuk dan meningkatkan kadar pembersihan bakteria. Mekanisme penyasaran membran LL-37 tidak mudah untuk mendorong rintangan bakteria. Penyelidikan telah menunjukkan bahawa LL-37 masih mempunyai kesan bakteria yang kuat terhadap Staphylococcus aureus (MRSA) yang tahan methicillin dan Enterococcus (VRE) yang tahan vancomycin. LL-37 boleh mengikat kepada lipid Sebahagian daripada LPS dengan pertalian tinggi, menyekat interaksinya dengan kompleks TLR4/MD-2, menghalang pembebasan faktor pro-radang seperti TNF - dan IL-6, dan mengurangkan risiko kejutan endotoksin.
LL-37 bukan sahaja molekul antibakteria, tetapi juga faktor pengawalseliaan imun yang penting. Fungsinya termasuk mengaktifkan isyarat berganding protein G dengan mengikat reseptor peptida formil seperti 1 (FPRL1), mendorong neutrofil, monosit, dan penghijrahan sel T ke tapak jangkitan. Di samping itu, LL-37 boleh menggalakkan rembesan kemokin seperti IL-8 dan MCP-1, membentuk tindak balas imun penguatan maklum balas positif. Semasa fasa jangkitan akut, LL-37 mengaktifkan isyarat TLR7/8/9 dalam sel plasma seperti sel dendritik (pDC), memacu IFN - rembesan dan pembezaan Th17, meningkatkan imuniti antibakteria;
Dalam keradangan kronik, LL-37 boleh menghalang laluan TLR4/NF - κ B yang disebabkan oleh LPS, mengurangkan pelepasan IL-8 dan MCP-1, melambatkan apoptosis neutrofil untuk mengekalkan keupayaan bakteria dan mengecilkan tindak balas imun yang berlebihan (seperti menghalang pyroptosis sel dalam sepsis). Dalam sistemik lupus erythematosus (SLE), kompleks LL-37-DNA bertindak sebagai antigen diri untuk mencetuskan penghasilan antibodi sitoplasma anti neutrofil (ANCA), mempercepatkan perkembangan penyakit. Perencatan LL-37 mengikat DNA (seperti dalam kombinasi dengan DNase I) boleh menjadi strategi terapeutik baru.
LL-37 memainkan dua peranan dalam tumorigenesis dan perkembangan, dan kesannya bergantung pada jenis tumor dan persekitaran mikro: dalam kanser ovari, kanser paru-paru dan kanser payudara, LL-37 meningkatkan pencerobohan sel tumor dan menggalakkan transformasi mesenchymal epitelium (EMT) dengan mengaktifkan laluan EGFR/ErbB-MAPK/ErbB2; Sementara itu, LL-37 boleh merekrut sel stem mesenchymal (MSC) untuk merembeskan faktor seperti VEGF dan IL-6, membentuk persekitaran mikro pro angiogenik dan imunosupresif yang mempercepatkan perkembangan tumor. Dalam melanoma, LL-37 menghalang pertumbuhan tumor dengan meningkatkan persembahan antigen dan penyusupan sel T;
High concentrations of LL-37 (>20 μ M) boleh mendorong apoptosis dalam karsinoma sel skuamosa mulut dan sel kanser gastrik melalui laluan mitokondria (meningkatkan kadar apoptosis lebih daripada 50%). Dalam bukan-kanser paru-paru sel kecil (NSCLC), tahap ekspresi LL-37 meningkat dengan ketara dalam tisu kanser dan tahap serum LL-37 berkorelasi negatif dengan kemandirian bebas berulang pesakit dan kemandirian keseluruhan. LL-37 yang dinyatakan secara tidak normal menggalakkan pertumbuhan tumor dengan mengaktifkan laluan isyarat Wnt/ - catenin, mencadangkan potensinya sebagai biomarker prognostik dan sasaran terapeutik.
Bidang Aplikasi Klinikal Suntikan LL-37: Penerokaan Berbilang Dimensi daripada Jangkitan kepada Tumor
Jangkitan kulit dan tisu lembut: Kesan antibakteria dan penyembuhan luka LL-37 menjadikannya ubat calon untuk merawat jangkitan luka terbakar dan ulser kaki diabetes. Dalam percubaan klinikal, formulasi topikal LL-37 memendekkan masa penyembuhan luka dengan ketara dan mengurangkan penggunaan antibiotik.
Jangkitan saluran pernafasan: Formulasi penyedutan LL-37 boleh digunakan untuk merawat jangkitan kronik Pseudomonas aeruginosa pada pesakit dengan cystic fibrosis. LL-37 boleh meningkatkan pembersihan jangkitan dengan mengganggu biofilm dan meningkatkan kebolehtelapan antibiotik.
Sepsis and endotoxic shock: LL-37 reduces the risk of endotoxic shock by neutralizing LPS and inhibiting the TLR4 signaling pathway. Animal models have shown that LL-37 pretreatment can significantly improve the survival rate of lethal endotoxemia mice (>60%).
Jangkitan virus: LL-37 boleh secara langsung memusnahkan sampul lipid virus yang diselubungi (seperti HIV dan virus influenza), atau mengikat protein permukaan virus (seperti virus influenza hemagglutinin HA) untuk menghalang penjerapan sel perumah. Dalam ujian klinikal, semburan hidung LL-37 yang dibungkus dengan liposom boleh mengurangkan beban virus influenza (kira-kira 70%).
Psoriasis: LL-37 sangat dinyatakan dalam lesi psoriatik dan mengaktifkan TLR9 dengan membentuk kompleks dengan DNAnya sendiri, memacu pDC untuk merembeskan pembezaan IFN - dan Th17. Antibodi yang menyasarkan LL-37, seperti meneutralkan antibodi IMS-1, telah ditunjukkan dalam ujian fasa II untuk mengurangkan skor PASI (dengan peningkatan purata 40%).
Dermatitis atopik (AD): Kanak-kanak dengan AD telah mengurangkan ekspresi TLR2 dan LL-37, yang membawa kepada fungsi penghalang kulit terjejas dan peningkatan risiko jangkitan. Vitamin D boleh menggalakkan ekspresi LL-37 melalui laluan TLR2, dan pada masa hadapan, ubat berkaitan LL-37 mungkin direka bentuk untuk membantu terapi vitamin D untuk AD.
Penyakit radang usus (IBD): Dos rendah LL-37 menghalang keradangan mukosa usus melalui laluan TLR9-ERK, manakala kepekatan tinggi boleh menggalakkan fibrosis. Formulasi pelepasan berterusan tempatan (seperti nanopartikel sasaran kolon) sedang dinilai untuk keberkesanan dan keselamatannya.
Rawatan Tumor: Intervensi Tepat daripada Perencatan kepada Pengaktifan
Melanoma: Percubaan klinikal fasa I menilai keselamatan dan keberkesanan suntikan intratumoral LL-37 pada pesakit dengan melanoma metastatik kulit. Keputusan menunjukkan bahawa rawatan LL-37 boleh mendorong tindak balas imun tempatan, dan sesetengah pesakit mungkin mengalami pengecutan atau penstabilan tumor.
Kanser paru-paru:ll 37 Suntikandikawal selia dalam NSCLC dan dikaitkan dengan prognosis yang buruk pada pesakit. Walau bagaimanapun, kesan imunomodulator LL-37 mungkin meningkatkan prognosis dengan mengaktifkan tindak balas imun anti-tumor. Kajian lanjut diperlukan untuk menjelaskan mekanisme tindakan khusus dan strategi intervensi LL-37 dalam kanser paru-paru.
Kanser ovari: LL-37 menggalakkan angiogenesis tumor dan pelepasan imun dengan merekrut MSC. Menghalang LL-37 atau menyekat pengikatannya dengan FPRL1 boleh menjadi strategi terapeutik baharu.
Penyakit jantung iskemik: Rawatan gelombang kejutan (SWT) boleh melepaskan LL-37 melalui tekanan mekanikal, mengaktifkan TLR3 untuk mendorong penjanaan semula vaskular dan penjanaan semula miokardium iskemia, dan menghalang pembentukan parut miokardium. Penemuan ini telah membuka bidang baru untuk aplikasi peptida antimikrob.
Penyakit Alzheimer (AD): LL-37 ialah agonis endogen protein saluran klorida 1 (CLIC1), yang boleh mengaktifkan saluran CLIC1, mendorong kesan neurotoksik pada sel glial, dan mendorong AD seperti fenotip patologi pada tikus. Campur tangan dalam interaksi CLIC1-LL-37 boleh menjadi sasaran baru untuk rawatan AD.
Cool tags: ll 37 suntikan, pembekal, pengilang, kilang, borong, beli, harga, pukal, untuk dijual